低温复苏对失血性休克大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、诱导性一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因表达的影响

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xushihuinuaa
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目的 观察失血性休克大鼠在不同温度复苏后肺组织内过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的变化.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:对照组(S)、休克常温复苏组(NR) (37 ~38℃)和低温复苏组(HR) (33 ~34℃).S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,NR组和HR组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测复苏60 min和240 min大鼠肺组织PPAR-γ、iNOS和TNF-α mRNA表达变化.结果 (1)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0.61±0.09和1.71±0.16(P<0.05).复苏240 min NR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0.54±0.08和2.82±0.19(P<0.05);(2)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组iNOS mRNA表达量分别为3.43±0.27和2.21±0.28(P <0.05).复苏240 min NR组和HR组iNOS mRNA表达量分别为4.86±0.62和2.93±0.37(P <0.05);(3)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为4.12±0.30和3.36±0.34(P <0.05).复苏240 min NR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为 5.87±0.34和4.91±0.53(P <0.05).结论 低温复苏能够上调失血性休克大鼠肺组织PPAR-γ基因表达,抑制TNF-α和iNOS基因表达,减轻肺组织损伤。

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