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目的 探讨1,25-(OH)2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用,并研究其可能的分子机制.方法 60只雄性7周龄健康BALB/c小鼠按随机区组法分为健康对照组、单纯照射组和照射+给药组,每组20只.单纯照射组和照射+给药组给予6.0 Gy60Coγ射线照射,照射+给药组于照射前48 h开始给予1,25-(OH)2D32.5μg/kg(用DMSO稀释)灌胃至辐射后第8天,单纯照射组给予相同剂量DMSO对照.干预后观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,免疫组织化学染色比较照射后第8天不同组间过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 接受照射后小鼠均出现体重减轻,外周血白细胞降低,骨髓脂肪化等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组比较,1,25-(OH)2D3能改善小鼠一般情况,减轻体重下降(t照射后3 d、6 d=-2.23、-2.34,P＜0.05)；另外,照射后第4天和第8天,照射+给药组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组(t=-4.99、-4.46,P＜0.05)；脂肪空泡面积减少(t=-3.75、-2.10,P＜0.05)；采用免疫组织化学染色发现1,25-(OH)2D3通过抑制PPARγ表达,减少骨髓脂肪化的形成.结论 1,25-(OH)2D3可抑制辐射后骨髓脂肪化,保护辐射后小鼠骨髓微环境。