【摘 要】
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目的 观察生理解剖学屏障与FasL的分子生物学效应之间的关系,探讨椎间盘退变的发病机制.方法 采用18规格的皮肤穿刺针穿刺家兔纤维环,在术后的3、6、10周收集正常及穿刺后的椎间盘组织,免疫组织化学染色观察FasL及白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎性因子的表达.结果 正常髓核组织中可见少许髓核细胞质中FasL呈弱阳性染色(8.7%),实验组髓核细胞质则呈强阳性染色(41.6%
【机 构】
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325000,温州医学院附属第一医院骨科,苏州大学附属第一医院骨科,325000,温州医学院附属第一医院骨科,325000,温州医学院附属第一医院病理科
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目的 观察生理解剖学屏障与FasL的分子生物学效应之间的关系,探讨椎间盘退变的发病机制.方法 采用18规格的皮肤穿刺针穿刺家兔纤维环,在术后的3、6、10周收集正常及穿刺后的椎间盘组织,免疫组织化学染色观察FasL及白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎性因子的表达.结果 正常髓核组织中可见少许髓核细胞质中FasL呈弱阳性染色(8.7%),实验组髓核细胞质则呈强阳性染色(41.6%、48.8%、46.4%).FasL阳性细胞百分比在正常组与各实验组之间的两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).实验组髓核细胞FasL阳性表达百分比与IL-6及TNF-α阳性表达百分比之间显著相关(r=0.424,P<0.05及r=0.527,P<0.01).结论 FasL与理解剖学屏障的共同作用,可能是使髓核组织产生免免效应的重要因素.当生理解剖学屏障受到损伤后(如穿刺纤维环),FasL、IL-6及TNF-α的表达程度增强,FasL所介导的免疫炎性反应是引起椎间盘退变的重要机制之一。
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