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1大肠癌发生的分子机制早年组织病理学观察发现,多数大肠癌的早期形成均从腺瘤开始,然后逐渐增大,最后成为具有侵袭性的癌.近年来分子病理研究表明,大肠癌的发生主要存在两种分子机制[1].多数大肠癌和家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatouspoly posis,FAP)的发生与APC(adenomatous polyposis coli,APC)基因杂合缺失(loSS of heterozygosity,LOH)密切相关[2];而遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolyp