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目的 探讨EGCG能否通过抑制HDAC1参与老年小鼠心脏SERCA2a的表达。方法 24只16月龄雄性C57 BL/6老年小鼠随机分为EGCG+老年组、DMSO+老年组以及未处理老年组,每组8只;3月龄雄性C57 BL/6成年小鼠作为青年组(n=8)。干预8周,收集心脏组织。RT-PCR检测Atp2a2及HDAC1的m RNA表达量,Western blot检测SERCA2a的表达量。Ch IP-Q-PCR检测Atp2a2启动子区组蛋白Ac H3K9水平及HDAC1、GATA4、Mef2c的结合量。结果 RT-PCR及Western blot结果表明,老年小鼠心脏SERCA2a在m RNA及蛋白水平的表达降低(P<0.05),HDAC1在m RNA水平表达升高(P<0.05)。Ch IP-Q-PCR结果表明,老年小鼠心脏Atp2a2启动子区HDAC1结合量升高,组蛋白Ac H3K9水平降低,GATA4、Mef2c的结合量降低(P<0.05)。EGCG干预8周后,老年小鼠心脏HDAC1的表达量及其在Atp2a2启动子区的结合量降低,组蛋白Ac H3K9水平升高,GATA4、Mef2c的结合量增加(P<0.05),EGCG在m RNA及蛋白水平升高了老年小鼠心脏SERCA2a的表达(P<0.05)。结论 由HDAC1介导的组蛋白H3K9低乙酰化可能是老年小鼠心脏SERCA2a表达降低的关键机制之一,EGCG通过抑制这一过程升高老年小鼠心脏SERCA2a的表达。