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血小板是血液系统内主要的细胞成分,在维持循环过程中发挥重要作用,同时调节机体的凝血功能.潜水作业后减压不当致使溶解在体内的高分压惰性气体未能充分脱饱和引起血液及机体组织一系列病理变化,尤其是微循环系统.近年来研究表明,气泡累及微循环系统时,血浆血栓素TXA2浓度升高,刺激血小板聚集,加重减压病[1].以往文献对急性重型减压病继发凝血机制障碍鲜有报道,我院自1981年治疗潜水减压病以来,首次发现本种病例,经综合治疗后,取得较满意疗效,现报告如下。