【摘 要】
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氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院心血管病实验室,北京中医药大学研究生院,深圳市第二人民医院中西医结合科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81373821),北京市科技计划课题(Z141100002214011),深圳“医疗卫生三名工程”(SZSM201612049)
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氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和ROS保持动态平衡。此外,血管促氧化酶系统和抗氧化酶系统是ROS生成、血管氧化损伤的又一重要因素。因此,通过调节血管氧化应激水平防治高血压可能成为未来的研究方向。
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