探讨HPV16/18感染及p16、CK17、Ki-67在子宫颈不成熟鳞状化生(IM)、子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈鳞状细胞癌(CC)中的表达及关系。
方法应用原位杂交及免疫组织化学法检测HPV16/18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈IM 30例、CIN 60例[低级别上皮内病变(LSIL) 30例，高级别上皮内病变(HSIL) 30例]、CC 30例标本中的表达情况，并对结果进行对比分析。
结果HPV16/18感染在LSIL、HSIL及CC中的阳性率[30 %(9/30)、60 %(18/30)、77 %(23/30)]高于IM组[6.7 %(2/30)]，差异均有统计学意义(均P<0.05)，并且随着子宫颈病变加重，HPV16/18的表达率也呈递增趋势。CK17在IM中的阳性表达率[90 %(27/30)]高于LSIL、HSIL及CC组[分别为17 %(5/30)、10 %(3/30)、7 % (2/30)，P<0.05]。p16、Ki-67在LSIL中的表达率分别为83 %(25/30)、87 %(26/30)，HSIL中为90 % (27/30)、93 %(28/30)，CC中为97 %(29/30)、97 %(29/30)，均高于IM组[13 %(4/30)、10 %(3/30)]。HPV16/18阳性的HSIL及CC中均发现p16、Ki-67的高表达，三个指标之间均具有相关性。
结论高危型HPV16/18感染与CIN及子宫颈癌的发生密切相关，且常伴随p16、Ki-67的高表达，提示HPV16/18可能引起抑癌基因p16突变，导致细胞癌变。随着子宫颈鳞状上皮病变加重，CK17阳性率明显降低，HPV16/18、p16、Ki-67的阳性率明显增高，联合检测对子宫颈鳞状上皮病变的诊断及分级具有辅助意义。