目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P<0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P<0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。