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目的探究桂枝挥发油(VORC)对急性肺炎小鼠的抗炎作用及机制。方法将90只ICR小鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只,通过腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)建立急性肺炎小鼠模型,正常组腹腔注射等量生理盐水,实验组灌胃0. 03,0. 05,0. 10 m L·kg-1的VORC,阳性对照组灌胃5 mg·kg-1醋酸地塞米松,模型组和正常组则灌胃等量生理盐水,连续治疗5 d。检测小鼠血清炎性细胞因子水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞数量,反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测小鼠肺组织转录激活因子-1(AP-1) mRNA表达情况。结果治疗后,正常组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组白细胞介素-6 (IL-6)分别为(87. 49±7. 69),(138. 12±14. 36),(109. 15±4. 58),(112. 33±65. 26),(108. 22±55. 38),(100. 26±63. 42) ng·L-1,白细胞介素-1β(IL-1β)分别为(12. 16±5. 12),(59. 48±10. 35),(43. 15±7. 14),(50. 12±6. 33),(42. 52±6. 98),(26. 15±5. 34) ng·L-1,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为(332. 45±15. 28),(455. 15±27. 25),(426. 21±16. 47),(432. 15±15. 66),(422. 35±13. 52),(402. 15±12. 05) ng·L-1。正常组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组BALF中巨噬细胞数量分别为(98. 13±10. 28),(199. 47±24. 35),(159. 86±16. 47),(160. 24±15. 48),(151. 24±12. 85),(145. 26±9. 52)×106/L,中性粒细胞数量分别为(5. 28±0. 54),(61. 45±5. 16),(36. 52±5. 37),(42. 15±6. 33),(35. 48±5. 96),(23. 58±6. 25)×106/L,白细胞数量分别为(105. 48±8. 69),(325. 14±21. 58),(224. 13±16. 24),(256. 41±19. 46),(233. 15±15. 46),(189. 46±10. 25)×106/L。模型组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及BALF中巨噬细胞、中性粒细胞及白细胞总数含量均较正常组升高,而低、中、高剂量实验组和阳性对照组均低于模型组(P <0. 01)。正常组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组肺组织中c-jun mRNA相对表达量分别为0. 38±0. 15,0. 59±0. 13,0. 41±0. 15,0. 47±0. 16,0. 46±0. 12,0. 39±0. 15; c-fos mRNA相对表达量分别为0. 52±0. 24,0. 92±0. 23,0. 56±0. 14,0. 75±0. 22,0. 72±0. 19,0. 58±0. 21;模型组肺组织中c-jun及c-fos mRNA相对表达量均显著高于正常组(均P <0. 01);阳性对照组和低、中、高剂量实验组c-jun和c-fos mRNA相对表达量均低于模型组(P <0. 05或P <0. 01)。结论 VORC可减轻急性肺炎小鼠机体炎性及肺组织病理损伤程度,可能是通过抑制AP-1信号通路的活化得以实现的。