论文部分内容阅读
低氧性肺动脉高压（HPH）的发病机制主要为低氧引起的肺血管收缩和肺小动脉结构的重建。在上述机制中各种影响血管舒缩的体液因子和肺动脉平滑肌细胞（SMCs）膜离子通道活性的改变，在HPH形成中发挥了重要的作用。然而，近代研究表明，许多体液因子在低氧性肺血管收缩中虽发挥了一定的作用，但这些因子的拮抗剂却不能完全抑制或逆转低氧所致的肺血管重建。因此，肺动脉SMCs膜离子通道活性的改变在HPH发病中的作用，也就引起了人们的极大关注和重视。