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目的 探讨白细胞介素(IL)-6促进胰腺癌MPC-83细胞荷瘤小鼠移植瘤生长的Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路的作用机制.方法 取40只小鼠,腋部皮下注射小鼠胰腺癌MPC-83细胞制作胰腺癌荷瘤动物模型,随机分为空白对照组(A组),腹腔注射PBS 10 ml/kg;IL-6组(B组),腹腔注射重组小鼠IL-6 200μ g/kg;IL-6受体阻断剂组(C组),腹腔注射托珠单克隆抗体100 mg/kg;IL-6+IL-6受体阻断剂组(D组),腹腔注射托珠单抗100mg/kg,30 min后再注射重组小鼠IL-6 200μg/kg,每组10只.各组小鼠每3d给药1次,持续至28 d.于实验开始后第0、7、14、21及28天,记录瘤体积变化;采用ELISA法检测瘤组织生存素(survivin)和细胞色素C(Cyt-C)含量;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法检测瘤组织Caspase-3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平.结果 与A组比较,B组荷瘤小鼠瘤组织第7、14、21及28天生长较快,瘤组织生存素含量升高,细胞色素C含量下降,Caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C组与D组荷瘤小鼠瘤组织第14、21及28天生长缓慢,瘤组织生存素含量降低,细胞色素C含量升高,、Caspase-3、Bax mRNA和蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01);C组与D组比较,各检测指标差异无显著性(P＞0.05).结论 IL-6促进胰腺癌生长增殖的作用与其调控Caspase-3/Bax/Bcl-2细胞凋亡信号通路相关.