本课题确定了来源于菌种G055的灵芝菌丝体多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide，GLP）的提取纯化工艺，建立了以H₂O₂诱导的人皮肤成纤维细胞（Human skin fibroblasts，HSF）氧化应激损伤模型，围绕细胞抗氧化酶体系以及Keap1（Kelch-like ECH-associated protein-1）-Nrf2（NF-E2-related factor 2）/ARE（antioxidant response element）信号通路，探究GLP及其组分（GLP I和GLP Ⅱ）在防护损伤方面的作用效果及机制。具体结果如下：确定了GLP的最优提取条件：料液比1:35(g·mL^-1)，浸提温度65 ℃，浸提时间1.5 h，在该条件下进行验证，GLP提取率为（47.70±0.50）%，再现性良好；通过Sevage法进行脱蛋白操作，通过DEAE-52离子交换层析得到GLP I和GLP Ⅱ两组分，GC-MS法对单糖组成进行了分析；建立了以H₂O₂诱导的人皮肤成纤维细胞氧化应激损伤模型，探讨了GLP对氧化应激损伤的防护效果及内在机制，研究发现，损伤前的保护处理和损伤后的修复处理下，GLP及其两组分均能够显著提高细胞的超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）水平，降低活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）以及脂质过氧化产物丙二醛（Malondialdehyde，MDA）的水平；激活了Keap1-Nrf2/ARE信号通路的关键调控因子Nrf2，抑制了负调控因子Keap1，进而促进了下游抗氧化酶基因（NQO1和HO-1）的表达。该结果表明，GLP发挥防护作用与其抗氧化酶水平及Keap1-Nrf2/ARE信号通路密切相关。