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目的转移和复发是导致非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗失败的主要因素,明确影响转移和复发的相关机制对提高治疗效果及改善患者预后具有重要意义。本研究旨在检测转录因子激活增强子结合蛋白4(transcription factor activating enhancer-binding protein 4,TFAP4)在NSCLC组织中表达,并探讨下调该基因对A549增殖和侵袭的影响。方法选取2015-03-06-2018-03-04海南省人民医院行手术治疗的NSCLC标本及对应的癌旁组织(距肿瘤边缘≥5cm)78例,采用免疫组化法检测NSCLC和癌旁组织中TFAP4蛋白表达。细胞实验包括培养NSCLC细胞株,随机分为siRNA-TFAP4组(转染TFAP4基因干扰序列)、对照序列组(转染阴性对照序列)和对照组(不作任何处理),通过实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测沉默的效率。四甲基偶氮唑盐(methyl thiazoly tetrazolim,MTT)比色法和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞中Snail、E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 NSCLC组织中TFAP4蛋白阳性表达率为79.49%,高于癌旁组织的30.77%,χ~2=37.419,P<0.001;TNM分期Ⅲ～Ⅳ期(χ~2=6.395,P<0.05)、低分化(χ~2=4.577,P<0.05)和发生淋巴结转移的NSCLC组织中TFAP4(χ~2=7.386,P<0.05)蛋白阳性表达率升高;siRNA-TFAP4组细胞中TFAP4mRNA相对表达量为0.31±0.07,低于对照序列组(0.98±0.13)和对照组(1.00±0.03),F=120.840,P<0.001;siRNA-TFAP4组迁移细胞数为104.04±3.70,低于对照序列组(133.94±8.20)和对照组(130.98±7.26),F=36.555,P<0.001;siRNA-TFAP4组侵袭细胞数为96.12±4.36,低于对照序列组(120.31±4.67)和对照组(122.63±5.23),F=56.880,P<0.001;与对照序列组和对照组比较,24、48、72和96hsiRNA-TFAP4组细胞的增殖能力降低,F值分别为9.924、16.429、18.156和16.970,均P<0.05;siRNA-TFAP4组细胞中TFAP4、Snail和Vimentin蛋白相对表达量低于对照序列组和对照组,F值分别为169.815、34.473和55.089,均P<0.05,而E-cadherin蛋白相对表达量高于对照序列组和对照组,F=33.780,P<0.05。结论TFAP4蛋白在NSCLC组织中呈高表达,下调A549细胞中TFAP4基因表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制上皮-间质转化过程有关。