【摘 要】
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探讨Nrf2介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤效果.方法? 30只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3组:模型组、实验1组与实验2组.模型
【机 构】
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内蒙古医科大学附属医院神经内科, 呼和浩特,010059
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探讨Nrf2介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤效果.方法? 30只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3组:模型组、实验1组与实验2组.模型组术后给予生理盐水5 μl/d静脉注射,实验1组与实验2组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、100 ng/d静脉注射,连续2周.记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2表达与氧化指标变化.结果? 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P＞0.05),实验组造模后7 d与14 d的逃避潜伏期都低于对照组(P＜0.05),实验组2组低于实验1组,但差异无统计学意义(P＞0.05).造模后14 d实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P＜0.05),实验2组显著低于实验1组(P＜0.05).造模后14 d实验组的N-myc、Nrf2蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组(P＜0.05),实验2组显著高于实验1组(P＜0.05).结论? 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2介导的抗氧化途径及N-myc介导的神经元生长途径有关.
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