BDE-47和钼对内质网应激介导的小鼠睾丸细胞凋亡研究

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试验旨在探讨BDE-47和钼联合对小鼠睾丸组织内质网应激(ERS)诱导的Calpain/Caspase通路和睾丸细胞凋亡的关系,以分析其雄性生殖系统毒性机制.取雄性昆明系小鼠75只,随机分为5组,Ⅰ组为生理盐水对照组(n=15)、Ⅱ组为BDE-47组(n=15)、Ⅲ组为高剂量钼组(n=15)、Ⅳ组为BDE-47钼联合组(n=15),V组为EGTA组(n=15),每日进行灌胃染毒,连续30d,取出睾丸.测定睾丸组织中睾丸内超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.采用荧光定量PCR检测钙蛋白酶(Calpain)、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3的表达.结果表明:SOD、GSH-Px、LDH和SDH活性呈下降趋势,MDA随着染毒剂量的增加而显示升高趋势.Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达显著高于对照组,且具有统计学差异(P<0.05);Ⅳ组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达高于Ⅱ组和Ⅲ组,且具有统计学差异(P<0.05);V组与对照组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达没有统计学差异(P>0.05);V组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达低于Ⅳ组.结果表明,BDE-47和钼可以损伤小鼠睾丸抗氧化能力;BDE-47和钼在Calpain/Caspase信号通路mRNA水平上对小鼠睾丸组织产生影响,BDE-47和钼对雄性生殖系统损伤时通过激活Calpain/Caspase通路的活性来调控的,且BDE-47和钼联合引起睾丸组织损伤更强.ERS是通过上调细胞内钙离子浓度活化Calpain/Caspase信号通路实现的.
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