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目的观察脑缺血一再灌注损伤后TLR4／NF-κB通路的活性变化，并探讨槐定碱的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血一再灌注模型。实验采用Westernblot和qR-TPCR观察TLR4、NF-κB基因和蛋白变化，比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果脑缺血一再灌注后TLR4、NF-κB表达明显上调。槐定碱通过抑制TLR4／NF-κB通路的激活，明显改善神经功能缺失，减轻脑水肿，减小脑梗死体积。结论TLR4／NF-κB通路参与了槐定碱的脑保护作用，为其临床应用提供了理论基础。