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目的:观察高脂饮食诱导的脂肪肝小鼠骨组织微结构的改变及可能机制。方法:20只4周龄C57雄性小鼠随机分成2组,标准饮食组(control,n=9)喂食标准饮食,高脂饮食组(HFD,n=11)喂食高脂食物诱导小鼠脂肪肝模型。12周实验结束后采集小鼠的血液、肝脏、股骨、胫骨样本。检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度;肝脏组织经HE和油红O染色,测定肝脏的甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)含量;采用micro-CT高分辨率扫描模式对两组骨样本数据进行比较,数据包括:骨总体积(TV)、骨量(BV)、骨体积分数(BV/TV)、连接密度(Conn.D)、结构模型指数(SMI)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)、表观密度(Ap.Dens)、实质密度(Mat.Dens)及各向异性程度(DA),部分股骨HE染色测量骨髓脂肪含量。结果:高脂饮食组小鼠均成功建立脂肪肝模型;与标准饮食组比较,高脂饮食组小鼠的股骨具有低TV[(2.128±0.591)mm~3vs.(3.570±0.330)mm~3,P<0.001]、Tb.N[(1.769±0.218)/mm vs.(2.284±0.726)/mm,P=0.030]、SMI(2.950±0.242 vs.3.820±0.729,P=0.004)以及较高的Tb.Sp[(0.595±0.083)mm vs.(0.472±0.116)mm,P=0.013];高脂饮食组胫骨TV[(1.127±0.338)mm~3vs.(1.741±0.683)mm~3,P=0.017]和SMI(2.431±0.501 vs.3.188±0.465,P=0.003)也低于标准饮食组。骨髓组织形态分析后发现高脂饮食组小鼠骨髓中每mm2脂肪滴的数目(AD)显著高于标准饮食组(5.5±2.2 vs.2.6±0.5,P=0.042),AD的多少与TV显著相关(股骨:r=-0.756,P=0.030;胫骨:r=-0.771,P=0.025)。结论:脂肪肝对小鼠的骨微结构有着不良影响,而骨髓的脂化可能是导致这一病理现象的潜在原因。