【摘 要】
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目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用.方法采用肠缺血/再灌注模型.32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)
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目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用.方法采用肠缺血/再灌注模型.32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组).检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(HbCO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变.结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P＜0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P＜0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P＜0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P＜0.05或P＜0.01).AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P＜0.05).病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻.结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用.
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