牛膝多肽通过抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

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目的探讨牛膝多肽(ABPP)预处理对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及其机制。方法建立大鼠MI/R模型,将成年SD大鼠随机分为Sham(假手术)组、MI/R组、药物预处理(ABPP+MI/R)组。检测血流动力学、用氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝双染法检测心肌梗死(MI)面积、以血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测心肌损伤情况、以超氧化物、丙二醛(MAD)和超氧化物歧化酶(SOD)含量检测心肌氧化应激以及Western blot方法测定心肌组织中gp91~(phox)的表达。用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数(AI),荧光分析法检测caspase 3活性。结果与MI/R组比较,ABPP预处理使左心室上升、下降最大速率(±LVd P/dtmax)升高(P<0.05),MI面积显著减少〔MI/R组为(36.0±3.0)%,ABPP组为(26.5±3.5)%,P<0.05〕,血浆CK和LDH水平分别降低到(1251±72)U/L和(1961±122)U/L(P<0.05),TUNEL阳性染色显著降低(P<0.05),caspase-3的活性增加(P<0.05),超氧化物蓄积减少(P<0.05),显着降低了gp91phox的表达(P<0.05),MDA的含量显著减少(P<0.05),SOD活性增加(P<0.05)。结论 ABPP降低氧化应激和对MI/R损伤的心肌具有保护作用。 Objective To investigate the effect of ABPP pretreatment on myocardial ischemia / reperfusion (MI / R) injury and its mechanism. Methods The rat MI / R model was established. Adult SD rats were randomly divided into Sham group, MI / R group and ABPP + MI / R group. The hemodynamics were measured. The area of ​​myocardial infarction (MI) was detected by double staining with triphenyltetrazolium chloride and Evans blue dye, and the myocardial injury was detected by the activity of plasma creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) The levels of superoxide, malondialdehyde (MAD) and superoxide dismutase (SOD) in myocardial oxidative stress were measured. The expression of gp91 ~ (phox) in myocardium was detected by Western blot. The apoptosis index (AI) of cardiomyocytes was detected by TUNEL method and the activity of caspase 3 was detected by fluorescence analysis. Results Compared with MI / R group, pretreatment with ABPP increased left ventricular volume and the maximum rate of decrease (± LVd P / dtmax) (P <0.05) and MI area decreased significantly (36.0 ± 3.0% (26.5 ± 3.5)% in ABPP group, P <0.05). The plasma levels of CK and LDH were decreased to (1251 ± 72) U / L and (1961 ± 122) U / L, (P <0.05), the activity of caspase-3 increased (P <0.05), the accumulation of superoxide decreased (P <0.05), the expression of gp91phox decreased significantly (P <0.05) P <0.05), SOD activity increased (P <0.05). Conclusion ABPP reduces oxidative stress and protects MI / R-injured myocardium.
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