探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤后内质网应激（ERS）的影响。
方法按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假手术组、I/R模型组、基因沉默（HMGB1-siRNA）组和空载体（Scrambled-siRNA）组，每组10只。结扎冠状动脉（冠状）血流30 min、再灌注2 h建立心肌I/R损伤大鼠模型；假手术组不进行结扎。各组分别于术前24、12、0 h采用水压法经尾静脉相应注射磷酸盐缓冲液（PBS）、HMGB1-siRNA或Scrambled-siRNA混合液各1 mL进行预处理；再灌注2 h后取血并处死大鼠取心肌组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-8）水平；用免疫组化法检测心肌损伤部位HMGB1蛋白表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）和实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测心肌组织HMGB1以及ERS相关因子，如糖调节蛋白78（GRP78）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）的蛋白和mRNA表达。
结果I/R可使大鼠血清炎性因子水平和HMGB1阳性细胞以及心肌组织GRP78、CHOP、caspase-12的蛋白和mRNA表达较假手术组明显增加。HMGB1-siRNA预处理后可致大鼠血清炎性因子水平较I/R模型组明显降低〔TNF-α（ng/L）：783.4±203.4比963.9±214.1，IL-6（ng/L）：358.8±94.8比452.3±103.7，IL-8（ng/L）：180.5±73.6比347.3±90.3，均P<0.05〕，HMGB1阳性细胞以及心肌组织GRP78、CHOP、caspase-12的蛋白和mRNA表达也明显低于I/R模型组（HMGB1蛋白：1.59±0.26比3.21±0.40，GRP78蛋白：2.59±0.28比4.21±0.42，CHOP蛋白：2.01±0.23比3.21±0.43，caspase-12蛋白：1.48±0.22比3.01±0.48；HMGB1 mRNA：2.35±0.26比4.67±0.45，GRP78 mRNA：6.59±0.26比11.21±0.40，CHOP mRNA：2.01±0.43比5.21±0.63，caspase-12 mRNA：4.48±0.32比8.41±0.52，均P<0.05）。Scrambled-siRNA组各指标与I/R模型组比较差异均无统计学意义。
结论HMGB1可能参与了大鼠心肌I/R损伤中ERS的激活，从而加重心肌细胞损伤。