【摘 要】
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目的观察右美托咪定预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤时氧化应激反应及细胞凋亡的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为3组(n=16),假手术组(S组)开左胸不夹闭肺门,缺血-再灌注(I
【机 构】
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郑州大学附属肿瘤医院麻醉科,郑州大学基础医学院药理学教研室
【基金项目】
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河南省基础与前沿技术研究项目(172300410163)
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目的观察右美托咪定预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤时氧化应激反应及细胞凋亡的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为3组(n=16),假手术组(S组)开左胸不夹闭肺门,缺血-再灌注(IR)组夹闭左肺门使左肺缺血45 min,再恢复灌注2 h;右美托咪定预处理+缺血-再灌注组(D组)夹闭左肺门前20 min经股静脉注射右美托咪定20μg·kg-1。再灌注2 h后处死大鼠,留取左肺组织,称湿重(W)和干重(D),测定W/D及总肺水含量(TLW),光镜观察肺组织形态学改变。黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western blotting检测肺组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x蛋白(bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果与S组比较,其他两组W/D、TLW均升高(P<0.01);与IR组比较,D组W/D、TLW明显降低(P<0.01);与S组比较,其他两组肺组织MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),肺组织bax、caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);与IR组比较,D组MDA含量降低,SOD活性升高更明显(P<0.01),肺组织bax、caspase-3蛋白表达降低及bcl-2蛋白表达升高更显著(P<0.01)。结论右美托咪定通过抑制氧化应激反应及细胞凋亡减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤。
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