【摘 要】
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目的探索番茄红素(Lyc)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法以H2O2诱导的L02细胞氧化损伤为模型,通过测定不同浓度番茄红素预处理后L02细胞的生
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目的探索番茄红素(Lyc)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法以H2O2诱导的L02细胞氧化损伤为模型,通过测定不同浓度番茄红素预处理后L02细胞的生存率以确定最佳处理浓度;通过测定细胞活性氧(ROS)水平、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、细胞内丙二醛(MDA)水平,培养液上清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性等指标观察番茄红素对细胞氧化损伤的保护作用;通过检测细胞核蛋白中的核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达量及其靶基因血红素加氧酶1(HO-1)和辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平等指标,观察番茄红素对Nrf2的核转位及其下游靶基因的激活作用。结果 10μmol/L番茄红素可显著提高H2O2培养条件下L02细胞的生存率,提高细胞内SOD、GSH-Px酶活性,降低胞内MDA含量及培养液中的ALT、AST、LDH酶活性(P<0.05),并能提高细胞核蛋白的Nrf2含量及Nrf2靶基因HO-1和NQO1表达水平(P<0.05)。结论番茄红素可通过促进Nrf2的核转位、增强其下游抗氧化基因的表达从而对H2O2诱导的L02细胞氧化损伤起保护作用。
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