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60Coγ射线（5～20Gy）照射正常人新鲜全血，1小时后多形核白细胞（PMN）释放超氧化物阴离子自由基（O2-）增加，血浆组织蛋白酶D活力也增加，且两者呈正相关关系（r=0.7215，P<0.01）；照射前1小时给予人血甲2巨球蛋白（α2M）制剂，PMN释放O2-减少（与照射组比较）和血浆中组织蛋白酶D活力降低也呈正相关关系（r=0.7160，P<0.01）。推测α2M治疗辐射损伤有效可能与抑制蛋白水解酶、消除过多的O2-，中止蛋白酶与O2-之间的相互作用有关。