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病 因
人在游泳时换气过度,体内二氧化碳排出过多,引起呼吸性碱中毒导致手足抽搐。由于腓肠肌痉挛,疲劳过度,水草缠绕肢体,水温过低,水急,浪高等因素,使人无力游回岸边,或以外事件落入水中,可发生溺水。
水下作业人员由于潜水用具发生故障,发生潜水病或潜水时间过长,过度疲劳,而使体内血氧饱和度过低,引起意识障碍而发生淹溺。
人不慎跌入粪池、污水池、化学物质贮存池、古井中造成淹溺及全身损伤中毒等。
发病机制
干性淹溺:当人淹没于水中时,多因紧张、惊恐、寒冷等因素的强烈刺激,反射性地引起喉头和支气管痉挛,声门禁闭造成急性窒息和缺氧。还可反射性的引起心脏停搏,据有关资料报道,在溺死者中,有10%~20%为干性淹溺。
湿性淹溺:当人淹没于水中时,本能地引起反射性屏气,避免水进入呼吸道,由于人在水中挣扎和缺氧,不能坚持屏气,而又深呼吸,从而使大量的水、泥沙、杂物等经口、鼻进入呼吸道和肺泡,造成呼吸道阻塞和肺组织损伤,阻碍气体交换,引起机体缺氧和二氧化碳潴留,出现一系列的病理变化。①淡水淹溺:淡水进入支气管和肺泡后,可阻碍气体交换。一方面使肺泡表面活性物质减少,内皮细胞受损,肺萎缩,引起肺不张,加重气体交换障碍和缺氧;另一方面由于淡水渗透压低,可迅速经肺泡被吸收入血液循环,使血容量增加,血液稀释而发生水电解质平衡失常,红细胞破裂引起血管内溶血,血钾浓度增高, 血钠、钙、氯浓度降低,血浆蛋白减少。血容量增加和血液稀释引发心力衰竭、肺水肿。 高血钾症和低钙血症-诱发心室颤动和其他心律失常,甚至心脏停搏。水电解质平衡失常引起代谢性酸中毒。血红蛋白沉积在肾小管内引起肾小管阻塞、坏死,而致肾、肾小管坏死性肾病、肾衰竭。污水进入肺部引起肺部严重感染、急性呼吸道窘迫综合征、DIC 等。②海水淹溺:海水渗透压高,是血浆的3~4倍。海水进入呼吸道和肺泡,一方面阻碍气体交换,造成体内缺氧,二氧化碳潴留;另一方面刺激肺泡,使血液中的水分和血浆刺激肺泡,使血液中的水分和血浆蛋白进入肺泡腔内,引起肺水肿。血容量的减少造成血液浓缩;水电解质平衡失常,血钠、氯、钙、镁浓度增加;高钙血症可引起心动过缓和传导阻滞,甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢神经和周围神经扩张血管,而血容量减少又使血压下降,动脉血氧分压降低,机体缺氧,引起脑水肿,代谢性酸中毒,最终导致心力衰 竭循环障碍。
临床表现
受淹溺时间、方式、水的类型等因素影响,分轻、中、重度。
神经系统:为烦躁不安,意识障碍,抽搐,开关禁闭甚至昏迷,可出现异常反应。
呼吸系统:病人口、鼻腔内可充满泡沫、泥沙、水草等。呼吸微弱、表浅、不规则甚至呼吸停止,还可以表现为剧烈咳嗽,双肺布满啰音。
消化系统:病人上腹部膨胀,隆起伴胃扩张,胃内有大量积水,可表现恶心、呕吐,溺海水者,多有口渴。
循环系统:病人出现面部紫绀、肿胀,双腿浮肿、充血,四肢发冷,脉搏细速或不能触及,心跳微弱,心律失常,血压下降等,严重者可发生心室颤动或心脏停搏。
泌尿系统:尿混浊或呈橘红色,可出现少尿或无尿。
急救护理
现场救护:①清理呼吸道:立即撬开患者口腔,迅速清除溺水者口中的泥沙、水草及呕吐物、假牙等杂物。并控出肺内的水(时间不宜过长,因呼吸道容量平均约150ml,若能倒出50ml水即达到其容量的1/3,这对减少呼吸道阻塞及对有效的人工呼吸都有很大帮助。)一人立即开始人工呼吸或应用面罩加压给氧,另一人松解患者紧裹的内衣、胸罩、腰带等。建立有效通气才是急救的首要措施。②心肺复苏:对意识丧失,心跳呼吸已停止的病人就地进行人工心肺复苏(呼吸停止者,行口对口人工呼吸,吹气量要大,以克服肺内阻力,吹气后按压胸部,以帮助呼气)。心肺复苏过程中要观察大动脉搏动、神志、瞳孔变化、缺氧是否改善、自主呼吸是否恢复。③保温:迅速测量病人生命体征,尤应注意肛温,当温度低于30℃时要积极进行复温治疗。在如此低的体温下,单纯依靠心肺复苏术是难以奏效的,因此迅速脱去病人全身的湿衣服,用毛毯或棉被包裹,有条件换上干燥衣物。应用温水袋协助保暖或升高体温。温水袋常用温度为45℃左右,不准超过病人体温15℃,以免烫伤。④其他:有条件时建立静脉通道,保证抢救用药,补充电解质。
转运途中救护:对于心肺复苏有效者,给予高流量氧气吸入。对心搏、呼吸未恢复者,继续行人工呼吸和胸外心脏按压,边转送边抢救,头部设法降温,如冷敷、置冰袋等。维持静脉通道及时用药。严密观察生命体征的变化,随时采取应急措施,做好观察记录。注意病人身体的保暖(初步处理后,在安全保暖的情况下快速将病人送往医院)。
人在游泳时换气过度,体内二氧化碳排出过多,引起呼吸性碱中毒导致手足抽搐。由于腓肠肌痉挛,疲劳过度,水草缠绕肢体,水温过低,水急,浪高等因素,使人无力游回岸边,或以外事件落入水中,可发生溺水。
水下作业人员由于潜水用具发生故障,发生潜水病或潜水时间过长,过度疲劳,而使体内血氧饱和度过低,引起意识障碍而发生淹溺。
人不慎跌入粪池、污水池、化学物质贮存池、古井中造成淹溺及全身损伤中毒等。
发病机制
干性淹溺:当人淹没于水中时,多因紧张、惊恐、寒冷等因素的强烈刺激,反射性地引起喉头和支气管痉挛,声门禁闭造成急性窒息和缺氧。还可反射性的引起心脏停搏,据有关资料报道,在溺死者中,有10%~20%为干性淹溺。
湿性淹溺:当人淹没于水中时,本能地引起反射性屏气,避免水进入呼吸道,由于人在水中挣扎和缺氧,不能坚持屏气,而又深呼吸,从而使大量的水、泥沙、杂物等经口、鼻进入呼吸道和肺泡,造成呼吸道阻塞和肺组织损伤,阻碍气体交换,引起机体缺氧和二氧化碳潴留,出现一系列的病理变化。①淡水淹溺:淡水进入支气管和肺泡后,可阻碍气体交换。一方面使肺泡表面活性物质减少,内皮细胞受损,肺萎缩,引起肺不张,加重气体交换障碍和缺氧;另一方面由于淡水渗透压低,可迅速经肺泡被吸收入血液循环,使血容量增加,血液稀释而发生水电解质平衡失常,红细胞破裂引起血管内溶血,血钾浓度增高, 血钠、钙、氯浓度降低,血浆蛋白减少。血容量增加和血液稀释引发心力衰竭、肺水肿。 高血钾症和低钙血症-诱发心室颤动和其他心律失常,甚至心脏停搏。水电解质平衡失常引起代谢性酸中毒。血红蛋白沉积在肾小管内引起肾小管阻塞、坏死,而致肾、肾小管坏死性肾病、肾衰竭。污水进入肺部引起肺部严重感染、急性呼吸道窘迫综合征、DIC 等。②海水淹溺:海水渗透压高,是血浆的3~4倍。海水进入呼吸道和肺泡,一方面阻碍气体交换,造成体内缺氧,二氧化碳潴留;另一方面刺激肺泡,使血液中的水分和血浆刺激肺泡,使血液中的水分和血浆蛋白进入肺泡腔内,引起肺水肿。血容量的减少造成血液浓缩;水电解质平衡失常,血钠、氯、钙、镁浓度增加;高钙血症可引起心动过缓和传导阻滞,甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢神经和周围神经扩张血管,而血容量减少又使血压下降,动脉血氧分压降低,机体缺氧,引起脑水肿,代谢性酸中毒,最终导致心力衰 竭循环障碍。
临床表现
受淹溺时间、方式、水的类型等因素影响,分轻、中、重度。
神经系统:为烦躁不安,意识障碍,抽搐,开关禁闭甚至昏迷,可出现异常反应。
呼吸系统:病人口、鼻腔内可充满泡沫、泥沙、水草等。呼吸微弱、表浅、不规则甚至呼吸停止,还可以表现为剧烈咳嗽,双肺布满啰音。
消化系统:病人上腹部膨胀,隆起伴胃扩张,胃内有大量积水,可表现恶心、呕吐,溺海水者,多有口渴。
循环系统:病人出现面部紫绀、肿胀,双腿浮肿、充血,四肢发冷,脉搏细速或不能触及,心跳微弱,心律失常,血压下降等,严重者可发生心室颤动或心脏停搏。
泌尿系统:尿混浊或呈橘红色,可出现少尿或无尿。
急救护理
现场救护:①清理呼吸道:立即撬开患者口腔,迅速清除溺水者口中的泥沙、水草及呕吐物、假牙等杂物。并控出肺内的水(时间不宜过长,因呼吸道容量平均约150ml,若能倒出50ml水即达到其容量的1/3,这对减少呼吸道阻塞及对有效的人工呼吸都有很大帮助。)一人立即开始人工呼吸或应用面罩加压给氧,另一人松解患者紧裹的内衣、胸罩、腰带等。建立有效通气才是急救的首要措施。②心肺复苏:对意识丧失,心跳呼吸已停止的病人就地进行人工心肺复苏(呼吸停止者,行口对口人工呼吸,吹气量要大,以克服肺内阻力,吹气后按压胸部,以帮助呼气)。心肺复苏过程中要观察大动脉搏动、神志、瞳孔变化、缺氧是否改善、自主呼吸是否恢复。③保温:迅速测量病人生命体征,尤应注意肛温,当温度低于30℃时要积极进行复温治疗。在如此低的体温下,单纯依靠心肺复苏术是难以奏效的,因此迅速脱去病人全身的湿衣服,用毛毯或棉被包裹,有条件换上干燥衣物。应用温水袋协助保暖或升高体温。温水袋常用温度为45℃左右,不准超过病人体温15℃,以免烫伤。④其他:有条件时建立静脉通道,保证抢救用药,补充电解质。
转运途中救护:对于心肺复苏有效者,给予高流量氧气吸入。对心搏、呼吸未恢复者,继续行人工呼吸和胸外心脏按压,边转送边抢救,头部设法降温,如冷敷、置冰袋等。维持静脉通道及时用药。严密观察生命体征的变化,随时采取应急措施,做好观察记录。注意病人身体的保暖(初步处理后,在安全保暖的情况下快速将病人送往医院)。