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目的
观察运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区BDNF、TrkB蛋白表达的影响,并探讨联合治疗改善卒中后抑郁程度可能的机制。
方法取48只雄性成年Wister大鼠,随机将大鼠分为假手术组、模型组、氟西汀组和联合治疗组,每组12只。除假手术组外,其余3组均采用线栓法建立左侧大脑中动脉(MCAO)模型并给予慢性不可预知性应激刺激(CUMS)以此来建立卒中后抑郁大鼠模型(PSD模型),而假手术组仅分离颈总、颈内、颈外动脉,不作插线处理,也不给予CUMS。造模成功后,氟西汀组给予氟西汀治疗,联合治疗组接受运动训练及氟西汀治疗,共为期28 d,模型组不给予任何训练及药物治疗。四组大鼠将分别于PSD模型成功后1 d、14 d及28 d进行行为学实验(蔗糖偏好试验、强迫游泳试验、体质量检测),并于测试后取出相应时间点的脑组织,采用western blot法检测左侧海马区BDNF及TrkB的表达变化情况。
结果模型组与假手术组比较,各项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后第14天和第28天,氟西汀组和联合治疗组大鼠强迫游泳试验中的静止不动时间明显低于同一时间点的模型组(P<0.05),而蔗糖偏好试验的蔗糖偏好度和体重均显著高于模型组(P<0.05);海马区BDNF及TrkB表达亦较模型组显著增强(P<0.05)。同一时间点比较,联合治疗组较氟西汀组强迫游泳试验中的静止不动时间明显减少,且蔗糖偏好度和体重显著增加,海马区BDNF、TrkB表达亦显著高于氟西汀组(P<0.05)。
结论运动训练联合氟西汀治疗可较好改善卒中后抑郁大鼠的抑郁状况。