【摘 要】
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目的探索氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态模型中炎性因子胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及他罗利姆(FK506)对其表达的影响。
【基金项目】
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山东省自然科学基金资助项目(Y2007C168)
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目的探索氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态模型中炎性因子胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及他罗利姆(FK506)对其表达的影响。方法随机将健康成年雄性Wistar大鼠168只分为癫痫组、FK506预处理组、对照组。采用HE染色观察癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤情况,应用实时定量PCR、免疫组织化学染色方法,检测大脑皮层ICAM-1、VCAM-1、TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,癫痫组SE5h TNF-αmRNA表达达到高峰,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平在SE1d出现高峰,SE7d仍增高,FK506预处理则降低其表达。ICAM-1、VCAM-1蛋白在SE1d表达明显升高,FK506预处理则使其表达明显降低,海马神经元损伤明显减轻。结论炎性因子介导的炎症反应在癫痫中可能发挥重要作用,FK506可通过抑制炎症反应发挥抗癫痫和脑保护作用。
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