【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4(AQP4)与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用.方法:选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCA
【机 构】
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贵州中医药大学研究生院,贵阳550002;贵州中医药大学第二临床医学院,贵阳550001
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目的:本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4(AQP4)与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用.方法:选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的脑缺血模型,并将其分为假手术组、模型组、米诺环素组和大黄酸高、中、低剂量组(346,1.73,0.865mg·kg-1).通过改良神经行为学评分测量神经行为功能.采用干湿重法测定脑缺血损伤大鼠脑组织含水量变化.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脑缺血周边区γ-干扰素(IFN-γ),白细胞介素-2(IL-2)的表达变化.免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物离子钙接头蛋白抗原-1(Iba-1),AQP4蛋白的表达和定位.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织损伤侧含水量明显增高(P＜0.05);与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑组织含水量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与假手术组比较,模型组IFN-y,IL-2蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,各药物组脑缺血周边区IFN-γ,IL-2蛋白水平均明显改善(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组可见激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光表达明显增强;与模型组比较,各药物组可减少激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光的表达,各组大鼠脑缺血周边区可见不同程度激活的小胶质细胞标记物Iba-1与AQP4共定位表达.结论:大黄酸可以减轻脑缺血损伤引起的脑水肿程度,其机制可能与其抑制小胶质细胞介导的神经炎症、下调AQP4蛋白表达有关.
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