目的通过观察CLI-095对巨噬细胞表型的影响,探讨Toll样受体4(TLR4)在巨噬细胞极性转化中的作用。方法以体外培养的小鼠骨髓来源巨噬细胞为研究对象,按数字表法随机分为3组,对照组(常规培养小鼠源性骨髓巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理)、模型组(常规培养细胞24 h,换液后加入终浓度为1.0×105U/L的γ干扰素和5 mg/L脂多糖干预24 h)、处理组(先给予1 mg/L的CLI-095孵育细胞24 h,换液后加入终浓度为1.0×105U/L的γ干扰素和5 mg/L脂多糖干预24 h)。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达;应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达;用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-10(IL-10)和IL-12的分泌。结果模型组较对照组CD16/32、IL-12明显升高,CD206明显降低,符合M1型巨噬细胞特性。处理组与模型组比较,TLR4 mRNA表达降低,提示TLR4受到抑制,CD16/32和IL-12表达下降,CD206和IL-10明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),符合M2型巨噬细胞极性特点。结论 TLR4在巨噬细胞极性转化中起着重要的作用,抑制TLR4表达可诱导炎症性巨噬细胞向抗炎性M2型转化。