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【关键词】 挤压综合征；多脏器功能衰竭
文章编号：1003-1383(2008)05-0644-02中图分类号：R 642文献标识码：B
挤压综合征多由于地震、矿井塌方、车祸、战争等原因，外界物体压迫肢体、躯干而引起，其临床过程凶险，如不及时抢救，预后极差，据国外文献报道，死亡率可高达65%，常合并多脏器功能衰竭，其中肾功能衰竭的发生率最高。因5.12四川汶川大地震，我科近期收治了2例挤压综合征致多脏器功能衰竭患者，经积极抢救，1例好转，1例死亡，介绍如下。
病例介绍
例1：患者，女，10岁。因5.12汶川大地震房屋倒塌被埋12小时后救出，全身挤压伤后3 d，呕吐咖啡色胃内容物伴少尿1d于2008年5月15日由基层医院转入我院ICU。入院时尿量200～300 ml/d。查体：T36.2℃,P110次/分,BP131/75 mmHg。神清，被动体位，全身黏膜无黄染，全身皮肤多处擦伤，皮下淤血，淤斑，气管居中，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心率110次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，全腹无压痛、反跳痛，左上肢中度肿胀，双下肢轻度肿胀，左手桡动脉及足背动脉搏动可扪及。X线片未见有骨折。查血常规示：WBC 18.21×109/L,N 85.0%,HGB 120 g/L,PLT 176×109/L。肝功、肾功、电解质示：AST 1700 U/L,ALT 622 U/L,ALB 21.7 g/L,LDH 13715U/L， BUN 21.29 mmol/L,Cr 220.4 μmol/L,K+5.54 mmol/L，Na+126.2mmol/L,Cl-94.1 mmol/L,Glu 6.69 mmol/L, CO231.2 mmol/L。胃内容物隐血阳性。尿常规：深黄色，尿比重1.040,pH 6.0,RBC 2～3/HP，尿蛋白（++）。初步诊断：挤压综合征、多脏器功能衰竭综合征。入院后立即行左前臂、左腕切开减压术。入院当天及次日行持续床旁血液滤过（CRRT），每次6 h，并监测肝功、肾功、电解质、血气分析等，持续心电、呼吸、血压、血氧饱和度监护。另予抗感染，抑酸，保肝，输血等治疗。入院后第3天起尿量逐渐增加(1500 ml/d),BUN 16.04 mmol/L Cr 108.3 μmol/L, K+4.0 mmol/L,Na+136 mmol/L,Cl-95.1 mmol/L。随后病人进入多尿期，肾功能逐渐恢复，停血液透析治疗。入院后第7天，肾功能恢复正常，BUN 7.55 mol/L,Cr 55.1 μmol/L,肝功AST 136.7 U/L,ALT 205.4 U/L,ALB 35.7 g/L,LDH 1305 U/L，均较入院时明显下降，K+3.98 mmol/L，尿量1500～2000 ml/d，尿比重1.014，左上肢及双下肢肿胀消失。2008年5月22日，患者病情稳定，因响应卫生部转运地震伤员号召，该患者被转至济南医院进一步治疗。
例2：患者，女，11岁。因5.12汶川大地震房屋倒塌被埋压，右下肢砸压伤22小时后救出，于基层医院行右下肢下段切开减压术，X线片未见有骨折。2008年5月13日17时10分因患者出现意识障碍，无尿，呼吸急促，血氧饱和度下降，予经口气管插管，球囊辅助呼吸后于2008年5月13日20时10分转入我院。入ICU时患者昏迷，心电监护示心室扑动，立即行心肺复苏抢救后心率恢复为窦性心律，140次/分。再查体：T 36℃,P 140次/分,BP 112/62 mmHg。全身皮肤黏膜散在大片淤斑，气管居中，胸廓对称，双肺呼吸运动减弱，双肺底可闻及湿罗音，心率140次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，右下肢明显肿胀，右下肢下段可见12 cm×5 cm皮肤裂口，有较多血性渗出。入院查血常规、肝功、肾功、电解质示：WBC 20.79×109/L,N 71.1%,HGB 132 g/L,PLT 124×109/L,AST 5630 U/L,ALT 1573 U/L,ALB 31.4 g/L,LDH 8715 U/L，BUN 15.84 mmol/L,Cr 212.9 μmol/L,K+8.17 mmol/L Na+128 mmol/L,Cl-93.2 mmol/L,Glu 6.28 mmol/L,CO2 34.2 mmol/L。尿深褐色，比重1.032,pH 6.0,尿潜血（+++），尿蛋白（+++）。入院诊断：挤压综合征、心肺复苏术后、多脏器功能衰竭综合征、右下肢下段切开减压术后。入院后立即予抗感染、止血、持续床旁血液滤过（CRRT）、机械通气等抢救措施，并于2008年5月14日13时行右大腿上段截肢术，终因多脏器功能衰竭于2008年5月15日0时30分死亡。
讨论
挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富的部位，受外部重物、重力长时间挤压或长期固定体位而造成肌肉组织的缺血性坏死，出现受压部位的肿胀、麻木或瘫痪，而且有肌红蛋白尿及高血钾为特点的急性肾功衰竭。从以上2例病人的救治过程，有以下体会：
1.早期诊断的重要性 挤压综合征的关键环节是认识并预防性治疗急性肾功能衰竭。凡有肢体受压病史者，应查清可能导致急性肾功衰竭的各种病因，避免因发现过晚，已出现急性肾功衰竭及并发症，最终导致多脏器功能衰竭而救治困难。例2就是教训。受伤病史和临床表现为诊断挤压综合征的重要依据。早期诊断要点为：①有长时间受重物挤压的受伤史。②测血压、脉搏，可判断有无失血、体液丢失和休克。③检查尿常规、尿比重及潜血试验。如镜检尿内无红细胞而潜血试验阳性说明有肌红蛋白尿。④经补液及利尿
剂激发试验排除肾前性少尿。⑤血肌酐和尿素氮每日递增44.2 μmol/L和3.57 mmol/L，血钾每日以1 mmol/L上升。
2.治疗原则 挤压综合征的治疗越早越好，有作者报道，如肾缺血时间＞4 h将造成不可逆损害。故早期要严密观察病情，预防急性肾功能衰竭的发生，包括合理补液支持治疗，及时妥善处理局部挤压伤，对严重挤压伤患者首先应抗休克、抗感染、纠正酸中毒及高钾血症。休克平稳后，尽早行筋膜间隙切开减压术，消除坏死组织，必要时行截肢术，保护肾功能，防止急性肾功衰竭及并发症的发生。而一旦发生急性肾功能衰竭，应及早进行人工肾脏替代治疗，可迅速清除体内过多的代谢产物，最大限度地清除血浆中的肌球蛋白，减少心血管、肝脏、消化道等并发症的发生。而且CRRT治疗对维护内环境的稳定、纠正酸中毒、治疗高钾血症也有良好作用［1］。上述2例患者，1例发生急性肾功能衰竭后及时转入我院行CRRT治疗后肾功能恢复正常,肝功能改善，病情好转。另1例患者因受压时间长，右下肢挤压严重，局部挤压伤口未妥善处理，未及时截肢，坏死肌肉组织未彻底清除，大量毒性代谢产物被机体吸收，从而激活包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞，生成和释放大量TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、PAF等细胞因子，诱发一系列瀑布样病理生理连锁变化，引起全身炎性反应，导致毛细血管渗出，内皮细胞损害，微血管血栓形成，最终导致微循环障碍，组织灌流不足，发生多脏器功能衰竭综合征［2］，以至抢救时间过晚而死亡。
参考文献
［1］黎磊石，季大玺.连续性血液净化［M］.南京：东南大学出版社，2004，208-212.
［2］Thijs A,Thijs I.G.Pathogenesis of renal failure in sepsis［J］.Kid Inten,1998,53(supple 66):34.
(收稿日期：2008-07-29 修回日期：2008-09-09）
(编辑：潘明志)
文章编号：1003-1383(2008)05-0644-02中图分类号：R 642文献标识码：B
挤压综合征多由于地震、矿井塌方、车祸、战争等原因，外界物体压迫肢体、躯干而引起，其临床过程凶险，如不及时抢救，预后极差，据国外文献报道，死亡率可高达65%，常合并多脏器功能衰竭，其中肾功能衰竭的发生率最高。因5.12四川汶川大地震，我科近期收治了2例挤压综合征致多脏器功能衰竭患者，经积极抢救，1例好转，1例死亡，介绍如下。
病例介绍
例1：患者，女，10岁。因5.12汶川大地震房屋倒塌被埋12小时后救出，全身挤压伤后3 d，呕吐咖啡色胃内容物伴少尿1d于2008年5月15日由基层医院转入我院ICU。入院时尿量200～300 ml/d。查体：T36.2℃,P110次/分,BP131/75 mmHg。神清，被动体位，全身黏膜无黄染，全身皮肤多处擦伤，皮下淤血，淤斑，气管居中，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心率110次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，全腹无压痛、反跳痛，左上肢中度肿胀，双下肢轻度肿胀，左手桡动脉及足背动脉搏动可扪及。X线片未见有骨折。查血常规示：WBC 18.21×109/L,N 85.0%,HGB 120 g/L,PLT 176×109/L。肝功、肾功、电解质示：AST 1700 U/L,ALT 622 U/L,ALB 21.7 g/L,LDH 13715U/L， BUN 21.29 mmol/L,Cr 220.4 μmol/L,K+5.54 mmol/L，Na+126.2mmol/L,Cl-94.1 mmol/L,Glu 6.69 mmol/L, CO231.2 mmol/L。胃内容物隐血阳性。尿常规：深黄色，尿比重1.040,pH 6.0,RBC 2～3/HP，尿蛋白（++）。初步诊断：挤压综合征、多脏器功能衰竭综合征。入院后立即行左前臂、左腕切开减压术。入院当天及次日行持续床旁血液滤过（CRRT），每次6 h，并监测肝功、肾功、电解质、血气分析等，持续心电、呼吸、血压、血氧饱和度监护。另予抗感染，抑酸，保肝，输血等治疗。入院后第3天起尿量逐渐增加(1500 ml/d),BUN 16.04 mmol/L Cr 108.3 μmol/L, K+4.0 mmol/L,Na+136 mmol/L,Cl-95.1 mmol/L。随后病人进入多尿期，肾功能逐渐恢复，停血液透析治疗。入院后第7天，肾功能恢复正常，BUN 7.55 mol/L,Cr 55.1 μmol/L,肝功AST 136.7 U/L,ALT 205.4 U/L,ALB 35.7 g/L,LDH 1305 U/L，均较入院时明显下降，K+3.98 mmol/L，尿量1500～2000 ml/d，尿比重1.014，左上肢及双下肢肿胀消失。2008年5月22日，患者病情稳定，因响应卫生部转运地震伤员号召，该患者被转至济南医院进一步治疗。
例2：患者，女，11岁。因5.12汶川大地震房屋倒塌被埋压，右下肢砸压伤22小时后救出，于基层医院行右下肢下段切开减压术，X线片未见有骨折。2008年5月13日17时10分因患者出现意识障碍，无尿，呼吸急促，血氧饱和度下降，予经口气管插管，球囊辅助呼吸后于2008年5月13日20时10分转入我院。入ICU时患者昏迷，心电监护示心室扑动，立即行心肺复苏抢救后心率恢复为窦性心律，140次/分。再查体：T 36℃,P 140次/分,BP 112/62 mmHg。全身皮肤黏膜散在大片淤斑，气管居中，胸廓对称，双肺呼吸运动减弱，双肺底可闻及湿罗音，心率140次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，右下肢明显肿胀，右下肢下段可见12 cm×5 cm皮肤裂口，有较多血性渗出。入院查血常规、肝功、肾功、电解质示：WBC 20.79×109/L,N 71.1%,HGB 132 g/L,PLT 124×109/L,AST 5630 U/L,ALT 1573 U/L,ALB 31.4 g/L,LDH 8715 U/L，BUN 15.84 mmol/L,Cr 212.9 μmol/L,K+8.17 mmol/L Na+128 mmol/L,Cl-93.2 mmol/L,Glu 6.28 mmol/L,CO2 34.2 mmol/L。尿深褐色，比重1.032,pH 6.0,尿潜血（+++），尿蛋白（+++）。入院诊断：挤压综合征、心肺复苏术后、多脏器功能衰竭综合征、右下肢下段切开减压术后。入院后立即予抗感染、止血、持续床旁血液滤过（CRRT）、机械通气等抢救措施，并于2008年5月14日13时行右大腿上段截肢术，终因多脏器功能衰竭于2008年5月15日0时30分死亡。
讨论
挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富的部位，受外部重物、重力长时间挤压或长期固定体位而造成肌肉组织的缺血性坏死，出现受压部位的肿胀、麻木或瘫痪，而且有肌红蛋白尿及高血钾为特点的急性肾功衰竭。从以上2例病人的救治过程，有以下体会：
1.早期诊断的重要性 挤压综合征的关键环节是认识并预防性治疗急性肾功能衰竭。凡有肢体受压病史者，应查清可能导致急性肾功衰竭的各种病因，避免因发现过晚，已出现急性肾功衰竭及并发症，最终导致多脏器功能衰竭而救治困难。例2就是教训。受伤病史和临床表现为诊断挤压综合征的重要依据。早期诊断要点为：①有长时间受重物挤压的受伤史。②测血压、脉搏，可判断有无失血、体液丢失和休克。③检查尿常规、尿比重及潜血试验。如镜检尿内无红细胞而潜血试验阳性说明有肌红蛋白尿。④经补液及利尿
剂激发试验排除肾前性少尿。⑤血肌酐和尿素氮每日递增44.2 μmol/L和3.57 mmol/L，血钾每日以1 mmol/L上升。
2.治疗原则 挤压综合征的治疗越早越好，有作者报道，如肾缺血时间＞4 h将造成不可逆损害。故早期要严密观察病情，预防急性肾功能衰竭的发生，包括合理补液支持治疗，及时妥善处理局部挤压伤，对严重挤压伤患者首先应抗休克、抗感染、纠正酸中毒及高钾血症。休克平稳后，尽早行筋膜间隙切开减压术，消除坏死组织，必要时行截肢术，保护肾功能，防止急性肾功衰竭及并发症的发生。而一旦发生急性肾功能衰竭，应及早进行人工肾脏替代治疗，可迅速清除体内过多的代谢产物，最大限度地清除血浆中的肌球蛋白，减少心血管、肝脏、消化道等并发症的发生。而且CRRT治疗对维护内环境的稳定、纠正酸中毒、治疗高钾血症也有良好作用［1］。上述2例患者，1例发生急性肾功能衰竭后及时转入我院行CRRT治疗后肾功能恢复正常,肝功能改善，病情好转。另1例患者因受压时间长，右下肢挤压严重，局部挤压伤口未妥善处理，未及时截肢，坏死肌肉组织未彻底清除，大量毒性代谢产物被机体吸收，从而激活包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞，生成和释放大量TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、PAF等细胞因子，诱发一系列瀑布样病理生理连锁变化，引起全身炎性反应，导致毛细血管渗出，内皮细胞损害，微血管血栓形成，最终导致微循环障碍，组织灌流不足，发生多脏器功能衰竭综合征［2］，以至抢救时间过晚而死亡。
参考文献
［1］黎磊石，季大玺.连续性血液净化［M］.南京：东南大学出版社，2004，208-212.
［2］Thijs A,Thijs I.G.Pathogenesis of renal failure in sepsis［J］.Kid Inten,1998,53(supple 66):34.
(收稿日期：2008-07-29 修回日期：2008-09-09）
(编辑：潘明志)