【摘 要】
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目的:探讨基于沉默信息调节因子1(SIRT1)通路茶黄素对慢性间歇低氧幼鼠气道损伤及重塑的作用机制.方法:38只SD健康幼鼠留取8只作为空气对照组,其余建造慢性间歇低氧幼鼠模型,造模4周,将造模成功幼鼠随机分为模型组、抑制剂组、茶黄素组,每组10只.造模当天,抑制剂组幼鼠腹腔注射茶黄素+SIRT1抑制剂Nicotinamide,茶黄素组幼鼠腹腔注射茶黄素,空气对照组、模型组幼鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续给药2周.观察大鼠一般状况;检测肺泡灌洗液中(BALF)中细胞计数;测定肺组织丙二醛(MDA
【机 构】
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江南大学附属医院,江苏 无锡 214100
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目的:探讨基于沉默信息调节因子1(SIRT1)通路茶黄素对慢性间歇低氧幼鼠气道损伤及重塑的作用机制.方法:38只SD健康幼鼠留取8只作为空气对照组,其余建造慢性间歇低氧幼鼠模型,造模4周,将造模成功幼鼠随机分为模型组、抑制剂组、茶黄素组,每组10只.造模当天,抑制剂组幼鼠腹腔注射茶黄素+SIRT1抑制剂Nicotinamide,茶黄素组幼鼠腹腔注射茶黄素,空气对照组、模型组幼鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续给药2周.观察大鼠一般状况;检测肺泡灌洗液中(BALF)中细胞计数;测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;Western blotting检测肺组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达水平.结果:与空气对照组比较,模型组幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数增多,肺组织中MDA含量升高、SOD活力降低,肺组织炎症评分升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,抑制剂组、茶黄素组幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数减少,肺组织中MDA含量降低、SOD活力升高,肺组织炎症评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与抑制剂组比较,茶黄素组幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数减少,肺组织中MDA含量降低、SOD活力升高,肺组织炎症评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组可见大量上皮细胞脱落,气管壁增厚,大量炎症细胞浸润.与模型组比较,抑制剂组、茶黄素组气管壁增厚、上皮细胞脱落、炎症细胞浸润程度等有所减轻.与空气对照组比较,模型组幼鼠血清VEGF、MMP-9、TIMP-1含量升高,肺组织中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,抑制剂组、茶黄素组幼鼠血清VEGF、MMP-9、TIMP-1含量降低,肺组织中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);与抑制剂组比较,茶黄素组血清VEGF、MMP-9、TIMP-1含量降低,肺组织中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:茶黄素可抑制慢性间歇低氧幼鼠气道损伤及重塑,可能是通过上调SIRT1通路发挥作用.
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