目的观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞(mast cell,MC)及细胞因子表达的影响,探讨痛泻要方治疗内脏高敏感的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组及中药治疗组,每组10只,模型组及中药治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评估大鼠内脏敏感性,模型构建成功后第2日中药治疗组予痛泻要方4 g/(kg·d)灌胃4周,模型组予以等量生理盐水灌胃4周,空白对照组大鼠不予任何刺激。4周后采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜MC,采用E LISA法检测血清及肠黏膜IL-4、IL-9表达,Western blot法检测肠黏膜蛋白酶激活受体-2(PAR-2)蛋白表达。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠内脏敏感性升高,回盲部MC增多,血清及肠黏膜中IL-4、IL-9及PAR-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,中药治疗组大鼠内脏敏感性显著降低,MC数量减少,肠黏膜PAR-2蛋白表达下降(均P<0.05),大鼠肠黏膜IL-4及血清IL-9表达水平亦明显降低(P<0.05)。结论痛泻要方可能通过作用于MC相关细胞因子,减少MC脱颗粒,从而降低内脏高敏感。