【摘 要】
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目的研究ABT-199对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制。方法取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199)。四甲基
【机 构】
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安徽医科大学附属省立医院肿瘤科,安徽医科大学第三附属医院肿瘤科,合肥市滨湖医院院士工作站,
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目的研究ABT-199对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制。方法取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199)。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度(IC20);流式细胞术检测ABT-199对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞Caspase-3活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达。结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199浓度的升高,MDA-MB-231细胞发生不同程度的G0/G1期阻滞。联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16.9%vs 84.5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0.05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0.05)。结论选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡。IC20浓度的ABT-199可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性。
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