【摘 要】
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目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼预处理组(SPC组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前经股静脉输注舒芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1,输注5m
【机 构】
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目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼预处理组(SPC组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前经股静脉输注舒芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1,输注5min,停止5 min,重复3次进行预处理；S组和I/R组输注等容量生理盐水.于心肌缺血前30 min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时记录HR及MAP.再灌注120 min时,取血样,测定血清TNF-α浓度；然后处死大鼠,测定心肌梗死体积以及心肌TLR4和NF-κB p65的表达.结果 3组间不同时点HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,I/R组和SPC组T2-4时MAP降低,血清TNF-α浓度升高,心肌TLR4和NF-KB p65表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,SPC组MAP各时点差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积减少,血清TNF-α浓度降低,心肌TLR4和NF-κB p65表达下调(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与下调心肌TLR4的表达有关。
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目的 评价右美托咪定腋鞘给药用于缓解罗哌卡因臂丛神经阻滞时止血带痛的效果.方法 选择断指再植术患者60例,年龄18～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重52 ～ 85 kg.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):罗哌卡因组(R组)和含右美托咪定的罗哌卡因组(DR组).在神经刺激器引导下行腋路臂丛神经阻滞.R组注射0.5％罗哌卡因40 ml,DR组注射含右美托咪定100 μg的0.5％罗哌卡因40
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