目的 通过检测脓毒症患者外周血自然杀伤细胞（NK细胞）的表型和功能，探讨其在脓毒症免疫功能紊乱中的可能作用机制。方法采用回顾性研究方法，选择2011年8月至2013年8月安徽省立医院重症医学科收治的59例全身炎症反应综合征（SIRS）患者和65例脓毒症患者，在患者进入重症监护病房（ICU）48 h内抽取外周血，用流式细胞仪检测NK细胞的表型和功能。以同期28例健康体检者的血样本为对照。结果 SIRS和脓毒症患者外周血CD3-CD56＋NK细胞比例及计数均正常，与健康对照组均无明显差异〔细胞比例：0.102±0.019、0.102±0.108比0.106±0.018，F＝0.018，P＝0.982；细胞计数（×106/L）：182.46±65.98、172.97±63.51比179.25±60.44，F＝0.349，P＝0.706〕。NK细胞脱颗粒作用试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达及γ-干扰素（IFN-γ）分泌无明显差异〔CD107：0.135±0.050、0.140±0.058、0.128±0.070，F＝0.583，P＝0.560；IFN-γ（kU/L）：14.36±4.74、12.49±4.21、13.45±5.04， F＝1.616，P＝0.202〕。抗体依赖细胞毒作用（ADCC）试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达无差异（0.574±0.166、0.643±0.165、0.581±0.157，F＝0.808，P＝0.448）；但与健康对照组比较，SIRS组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著增加（kU/L：40.5±13.2比28.4±9.6，P＝0.001），而脓毒症组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著降低（kU/L：19.8±6.7比28.4±9.6，P＜0.01）。与SIRS组比较，脓毒症组只有NK细胞表面抑制性受体CD158e（KIR 3DL1）表达明显升高（0.203±0.057比0.079±0.021，t＝15.762，P＜0.001）；而两组间其他表型均无明显差异。与SIRS组比较，脓毒症组基础血清IFN-γ分泌水平显著降低（kU/L：0.280±0.040比0.310±0.038，t＝3.390，P＝0.009），IL-12的产生也明显减少（ng/L：0.15±0.03比0.30±0.08， t＝32.832，P＜0.001）。结论 NK细胞表型和功能检测结果表明，脓毒症患者NK细胞功能受到损害，产生IFN-γ的能力降低。IFN-γ介导的免疫功能紊乱可能为脓毒症NK细胞功能低下的主要原因，为临床改善以NK细胞为基础的免疫干预治疗奠定基础。