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目的 探讨黄芩苷(BAC)预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠神经元凋亡及核因子(NF)-κB P65蛋白和mRNA表达的影响,探讨神经元凋亡的调节机制.方法 健康Wistar大鼠随机分为对照组、EAE组、地塞米松(DXM)组、BAC组.各组于EAE模型制作当日分别给予预处理,每日1次,共7 d.观察各组发病率,记录神经功能评分.分别于第7、14、21天处死大鼠,留取脊髓行NF-κB P65免疫组化染色,TUNEL法检测神经元凋亡,提取总RNA检测NF-κB P65 mRNA的表达.结果 (1)对照组大鼠无发病,DXM组和BAC组发病率分别为56.25%、50.00%,较EAE组(87.50%)明显降低,差异有非常显著性(P＜0.01).DXM组、BAC组神经功能评分分别为1.56±0.34、1.46±0.20,与EAE组(2.78±0.31)相比明显降低,差异有非常显著性(P＜0.01).(2)对照组各时间点凋亡神经元少见,EAE组3个时间点神经元凋亡指数(AI)分别为23.25±1.82、63.00±4.66和31.50±3.63,DXM组为16.75±1.28、33.88±1.46及22.00±2.45,BAC组为15.25±1.67、34.25±3.28及21.88±3.09,差异有非常显著性(P＜0.01).(3)对照组偶见NF-κB P65阳性神经元.在3个时间点,EAE组、DXM组和BAC组脊髓内神经元NF-κB P65阳性率均较EAE组明显减低,差异有显著性(P＜0.05).(4)在3个时间点,对照组脊髓内NF-κB P65 mRNA灰度比值变化不明显.DXM组和BAC组脊髓内神经元NF-κB P65 mRNA灰度比值均较EAE组明显下降,差异均有非常显著性(P＜0.01).结论 BAC预处理能明显抑制大鼠脊髓内NF-κB P65的活化,减少神经元的凋亡,起到神经保护作用.