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摘 要 目的：探讨快速输液对全麻诱导过程中血液动力学变化的影响。方法：72例择期手术病人，ASAⅠ~Ⅱ级，随机分为Ⅰ、Ⅱ两组。Ⅰ组常规快诱导托管，Ⅱ组先应用林格液500ml加6%贺斯500ml扩容，再行快诱导托管。观察两组病人循环指标的变化。结果：Ⅰ组循环指标变化有显著性（P<0.01），Ⅱ组无显著性（P>0.05）。结论：快速输液可减轻全麻诱导过程中血液动力学的变化。
关键词 快速输液 全麻诱导 血液动力学
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.048
广义的麻醉诱导期指从病人入手术室至外科手术开始这段时间，它是麻醉并发症高发时段，其最常见并发症是低血压，可以发生在全身麻醉和椎管内麻醉诱导期，尤其是后者发生的概率较高，低血压的程度也较严重，大约３０％～５０％的病人在蛛网膜下腔阻滞期间发生低血压。
低血压发生的原因有：麻醉前脱水，即术前液体损失量，全身麻醉药物的作用，椎管内麻醉后神经阻滞作用。假如硬膜外阻滞后平面不高（低于胸４），由于阻滞区域的交感神经被阻滞，血管扩张导致外周血管阻力降低，血压可能会降低。假如硬膜外阻滞后平面高（高于胸４），除了血管扩张导致外周血管阻力降低外，还对心脏有抑制作用，从而使心肌收缩力减弱、心率减慢，这时血压可有明显下降。
麻醉期间对循环的管理在整个麻醉管理中占有重要的地位，其效果如何直接影响病人的安全和术后的顺利恢复。几乎所有的吸入或静脉全麻药均抑制循环功能［1］，尤其是全麻诱导过程中，药物用量比较集中，往往造成病人血液动力学的急剧变化，影响整个麻醉过程的安全。本研究旨在探讨快速输液对全麻诱导过程中血液动力学变化的影响。
资料与方法
选择择期手术72例ASAⅠ~Ⅱ级，年龄38~68岁，平均54.2岁。
72例病人随机分为Ⅰ、Ⅱ两组，Ⅰ组为对照组，Ⅱ组为试验组，每组36例。全部采用力月西、异丙酚、芬太尼、维库溴铵常规诱导，异氟醚吸入及微量泵持续静脉泵入异丙酚维持麻醉。Ⅰ组开放静脉通路后即常规快诱导托管；Ⅱ组开放静脉通路后先应用力月西使病人入睡，然后应用林格液500ml加6%贺斯500ml在约20分钟内快速输入病人体内，再行快诱导插管。观察两组病人在诱导前、插管前、插管后、手术开始前、手术开始后几个不同时点的血液动力学监测指标的变化。
统计学处理：同一组不同时点的比较采用随机区组资料的方差分析，结果用X±S表示，应用F检验，组间比较用t检验。P<0.05为差异有显著性。
结 果
两组病人在试验前，年龄、性别、输入量、失液量、SBP、DBP、MAP、HR差异无显著性（P>0.05），证明两组资料在试验前可比。
全麻诱导后结果见表1。Ⅰ组各指标变化有显著差异（P<0.01），表明Ⅰ组病人血液动力学不稳定。Ⅱ组除HR的变化P<0.05外，其他指标均为P>0.05，表示无显著差异，即Ⅱ组病人血液动力学稳定。与诱导前相比，Ⅰ组病人的各循环指标波动较大，Ⅱ组基本无变化。
讨 论
由于手术前的禁饮、禁食，全麻药的直接和间接扩血管作用，引起血容量相对不足［2］，全麻诱导后引起血压下降，心排血量下降。而此时，血压的下降并非提示真正的麻醉过深，只是由于血容量的相对不足造成。插管后由于手管的刺激，血压升高，插管后至手术开始前，由于刺激的减轻，血压又会下降，此时麻醉医师为避免血压过低，会主动减浅麻醉深度，致使病人处于浅全麻状态。手术一旦开始，由于手术的刺激，病人的血压、脉搏均快速上升。这一过程中，病人的血液动力学相当不稳定，甚至会影响整个手术过程中麻醉深度的控制。而有效扩充血容量后，可增加回心血量，使病人心排血量增加，使其在较深的麻醉状态下不会引起血压明显下降，麻醉医师可以维持适当的麻醉深度，从而避免了托管及手术刺激引起的血压和脉搏急剧变化，使整个麻醉过程中的血液动力学相对稳定［3］。同时快速输液对血液有一定程度稀释，使术中出血量相对减少，整个手术过程更为安全。
结论：全麻诱导中快速输液可有效扩充血容量，增加回心血量，增加心排血量，从而减轻全麻诱导过程中血液动力学的变化。
参考文献
1 刘俊杰，赵俊，主编.现代麻醉学,第2版.北京:人民卫生出版社：570.
2 王俊科,等译.临床麻醉手册,第5版.沈阳:辽宁科学技术出版社：128-136.
3 刘俊杰,赵俊,主编 ,现代麻醉学,第2版.北京:人民卫生出版社：574.
关键词 快速输液 全麻诱导 血液动力学
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.048
广义的麻醉诱导期指从病人入手术室至外科手术开始这段时间，它是麻醉并发症高发时段，其最常见并发症是低血压，可以发生在全身麻醉和椎管内麻醉诱导期，尤其是后者发生的概率较高，低血压的程度也较严重，大约３０％～５０％的病人在蛛网膜下腔阻滞期间发生低血压。
低血压发生的原因有：麻醉前脱水，即术前液体损失量，全身麻醉药物的作用，椎管内麻醉后神经阻滞作用。假如硬膜外阻滞后平面不高（低于胸４），由于阻滞区域的交感神经被阻滞，血管扩张导致外周血管阻力降低，血压可能会降低。假如硬膜外阻滞后平面高（高于胸４），除了血管扩张导致外周血管阻力降低外，还对心脏有抑制作用，从而使心肌收缩力减弱、心率减慢，这时血压可有明显下降。
麻醉期间对循环的管理在整个麻醉管理中占有重要的地位，其效果如何直接影响病人的安全和术后的顺利恢复。几乎所有的吸入或静脉全麻药均抑制循环功能［1］，尤其是全麻诱导过程中，药物用量比较集中，往往造成病人血液动力学的急剧变化，影响整个麻醉过程的安全。本研究旨在探讨快速输液对全麻诱导过程中血液动力学变化的影响。
资料与方法
选择择期手术72例ASAⅠ~Ⅱ级，年龄38~68岁，平均54.2岁。
72例病人随机分为Ⅰ、Ⅱ两组，Ⅰ组为对照组，Ⅱ组为试验组，每组36例。全部采用力月西、异丙酚、芬太尼、维库溴铵常规诱导，异氟醚吸入及微量泵持续静脉泵入异丙酚维持麻醉。Ⅰ组开放静脉通路后即常规快诱导托管；Ⅱ组开放静脉通路后先应用力月西使病人入睡，然后应用林格液500ml加6%贺斯500ml在约20分钟内快速输入病人体内，再行快诱导插管。观察两组病人在诱导前、插管前、插管后、手术开始前、手术开始后几个不同时点的血液动力学监测指标的变化。
统计学处理：同一组不同时点的比较采用随机区组资料的方差分析，结果用X±S表示，应用F检验，组间比较用t检验。P<0.05为差异有显著性。
结 果
两组病人在试验前，年龄、性别、输入量、失液量、SBP、DBP、MAP、HR差异无显著性（P>0.05），证明两组资料在试验前可比。
全麻诱导后结果见表1。Ⅰ组各指标变化有显著差异（P<0.01），表明Ⅰ组病人血液动力学不稳定。Ⅱ组除HR的变化P<0.05外，其他指标均为P>0.05，表示无显著差异，即Ⅱ组病人血液动力学稳定。与诱导前相比，Ⅰ组病人的各循环指标波动较大，Ⅱ组基本无变化。
讨 论
由于手术前的禁饮、禁食，全麻药的直接和间接扩血管作用，引起血容量相对不足［2］，全麻诱导后引起血压下降，心排血量下降。而此时，血压的下降并非提示真正的麻醉过深，只是由于血容量的相对不足造成。插管后由于手管的刺激，血压升高，插管后至手术开始前，由于刺激的减轻，血压又会下降，此时麻醉医师为避免血压过低，会主动减浅麻醉深度，致使病人处于浅全麻状态。手术一旦开始，由于手术的刺激，病人的血压、脉搏均快速上升。这一过程中，病人的血液动力学相当不稳定，甚至会影响整个手术过程中麻醉深度的控制。而有效扩充血容量后，可增加回心血量，使病人心排血量增加，使其在较深的麻醉状态下不会引起血压明显下降，麻醉医师可以维持适当的麻醉深度，从而避免了托管及手术刺激引起的血压和脉搏急剧变化，使整个麻醉过程中的血液动力学相对稳定［3］。同时快速输液对血液有一定程度稀释，使术中出血量相对减少，整个手术过程更为安全。
结论：全麻诱导中快速输液可有效扩充血容量，增加回心血量，增加心排血量，从而减轻全麻诱导过程中血液动力学的变化。
参考文献
1 刘俊杰，赵俊，主编.现代麻醉学,第2版.北京:人民卫生出版社：570.
2 王俊科,等译.临床麻醉手册,第5版.沈阳:辽宁科学技术出版社：128-136.
3 刘俊杰,赵俊,主编 ,现代麻醉学,第2版.北京:人民卫生出版社：574.