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目的探讨p38MAPK信号转导途径在戊地昔布诱导食管癌Eca109细胞凋亡中的调控作用。方法将正常培养的人食管癌Eea109细胞随机分为正常对照组、戊地昔布组和戊地昔布＋SB203580组；采用流式细胞术和DNALadder检测凋亡情况；RT—PCR检测p38mRNA的表达变化；流式细胞术和免疫细胞化学检测p38蛋白的表达变化。结果①戊地昔布能够诱导Eca109细胞发生凋亡，并呈剂量依赖性，而SB203580能够部分降低戊地昔布诱导的Eca109细胞的凋亡率；②戊地昔布能够上调Eca109细胞中p38mR