目的探讨姜黄素(Curcumin,Cur)通过抑制TLR4/NF-k B信号通路减轻阿尔茨海默病(AD)神经元损伤的作用机制。方法选取30只成年雄性Wistar大鼠随机分成3组,分别为:Ctrl对照组、AD模型组和Cur治疗组,每组10只。采用D-半乳糖联合氯化铝腹腔注射给药60 d构建AD大鼠模型,Cur治疗组从第31天起在上述基础上腹腔注射给予姜黄素(50 mg/kg)。Western blot法检测淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、TLR4和NF-k B p65的蛋白表达;Elisa法检测TNF-α、IL-6和NO;Caspase 3活性检测试剂盒检测神经细胞凋亡蛋白Caspase 3表达。结果 Western blot结果显示,AD模型组和Cur治疗组中APP、TLR4和NF-k B p65蛋白含量比Ctrl对照组蛋白含量显著增高,且Cur治疗组中蛋白含量明显低于AD模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);AD模型组和Cur治疗组的TNF-α、IL-6、NO含量和Caspase 3活性均比Ctrl对照组明显升高,且Cur治疗组中TNF-α、IL-6、NO含量和Caspase 3活性明显低于AD模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对阿尔茨海默病大鼠的认知功能有一定的保护作用,并可以通过抑制TLR4/NF-k B信号通路来减轻阿尔茨海默病神经元损伤。