【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的原代急性髓系白血病(AML)细胞的增殖作用及机制。方法:MTT法观察AngⅡ对原代AML细胞、正常骨
【机 构】
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深圳市龙华新区观澜人民医院血液科,
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的原代急性髓系白血病(AML)细胞的增殖作用及机制。方法:MTT法观察AngⅡ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及氯沙坦和AT2R拮抗剂PD123319对AngⅡ促原代AML细胞增殖的拮抗作用:Elisa法检测氯沙坦对血管紧张素II作用下原代AML分泌MMP-9的影响。结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P<0,05),而对正常骨髓无此作用;氯沙坦随浓度和时间依赖性阻断AngII作用下白血病细胞增殖(P《0.05);氯沙坦能明显下调AngII增加原代AML细胞MMP-9的分泌(P<0.05)。结论:氯沙坦通过抑制MMP-9分泌阻断AngII/AT1R介导的白血病细胞增殖。
AIM: To investigate the inhibitory effect of losartan, an angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) antagonist, on the proliferation of primary acute myeloid leukemia (AML) cells induced by angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and its mechanism. Methods: The effects of Ang Ⅱ on the proliferation of primary AML cells and normal bone marrow mononuclear cells were observed by MTT assay and the antagonism of losartan and AT2R antagonist PD123319 on the proliferation of primary AML cells induced by AngⅡ: Elisa method was used to detect the effects of losartan on vascular tone Effect of primary II on the secretion of MMP-9 by primary AML. RESULTS: AngII could promote the proliferation of primary AML cells in dose and time dependent manner (P <0 05), but not in normal bone marrow. Losartan blocked the proliferation of leukemia cells in a dose- and time-dependent manner 0.05). Losartan significantly down-regulated AngII secretion of MMP-9 in primary AML cells (P <0.05). Conclusion: Losartan can block AngII / AT1R-mediated leukemia cell proliferation by inhibiting the secretion of MMP-9.
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