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目的观察通络方剂(TLR)和抗氧化剂α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制。方法通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,8只)、糖尿病α-硫辛酸干预组(DM+ALA组,8只)、糖尿病TLR干预组(DM+TLR组,8只),另设正常对照组(CON组,8只)。DM+ALA组大鼠予以α-硫辛酸(0.1 g.kg-1.d-1)灌胃,DM+TLR组大鼠予以TLR(0.4 g.kg-1.d-1)灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃。干预12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比值及24 h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标;采用体视学方法计数足细胞和计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果 12周时,与CON组相比,DM组大鼠肾质量/体质量增大,24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐升高(P均<0.01);足细胞计数减少、足细胞密度降低且nephrin表达减少(P均<0.01);DM+ALA组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量、24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐均低于DM组(P<0.01),足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P<0.01,P<0.05)。与CON组相比,DM组、DM+ALA组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量则升高(P<0.01,P<0.05);与DM组相比,DM+ALA组和DM+TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。DM+ALA组与DM+TLR组之间差异无统计学意义。结论 TLR可改善糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关。