【摘 要】
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目的筛选17-AAG-M诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞在X线下差异表达miRNA并研究其对放射敏感性的影响。方法对17-AAG-M及4Gy处理的A549细胞完成芯片筛选，公共数据库观察兴趣miRNA在肿瘤中的表达，GO及KEGG分析目标miRNA并通过qPCR验证。MTT及克隆形成实验分别检测目标miRNA在X线作用下对A549细胞存活率及克隆增殖活力的影响，单击多靶模型拟合实验
【机 构】
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苏州大学医学部放射医学与防护学院 215000,苏州大学医学部公共卫生学院 215000,苏州大学医学部放射医学与防护学院 215000
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目的筛选17-AAG-M诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞在X线下差异表达miRNA并研究其对放射敏感性的影响。
方法对17-AAG-M及4Gy处理的A549细胞完成芯片筛选，公共数据库观察兴趣miRNA在肿瘤中的表达，GO及KEGG分析目标miRNA并通过qPCR验证。MTT及克隆形成实验分别检测目标miRNA在X线作用下对A549细胞存活率及克隆增殖活力的影响，单击多靶模型拟合实验方程分析放射增敏性。
结果筛选出20个差异表达miRNA，其中下调的hsa-miR-30a-3p在数据库中表现出与肺癌的密切相关性，涉及含细胞增殖在内的50个生物学过程，影响MAPK信号通路、肿瘤相关路径及细胞周期等。与17-AAG-M组相比，hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线共同作用下，相对表达量由2.42降至0.16。而hsa-miR-30a-3p抑制A549细胞存活率，并在X线作用下由78.52%下降至69.00%。上调其表达能抑制肿瘤细胞增殖，提高放射敏感性，放射增敏比为1.18。在17-AAG-M作用下上述表现更加明显。
结论A549细胞中hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线的作用下差异表达，且上调其水平能抑制细胞生长及增殖，并提高放射敏感性，联合17-AAG-M后抑制效果更显著。
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