尼古丁通过抑制可溶性血管内皮生长因子受体1促进胎盘生长因子分泌并提高人滋养细胞侵袭行为的分子机制

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目的:探讨尼古丁对人滋养细胞侵袭行为调控的分子机制。方法:以低剂量尼古丁处理人绒毛膜癌细胞株JEG-3,以实时定量RT-PCR及ELISA方法分析可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase 1,s Flt1)及胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)在m RNA及蛋白质水平的表达。以PLGF阻断性抗体及尼古丁共同处理人滋养细胞,Transwell细胞侵袭实验分析滋养细胞的侵袭能力。结果:低剂量的尼古丁通过抑制s Flt1表达促进PLGF分泌并改善滋养细胞的侵袭能力。结论:尼古丁可能通过调控滋养细胞PLGF分泌改善滋养细胞的侵袭行为,对妊娠高血压综合征(PIH)发挥保护作用。 Objective: To explore the molecular mechanism of nicotine on the regulation of human trophoblast invasion. Methods: Human choriocarcinoma cell line JEG-3 was treated with low dose of nicotine, and the expression of soluble fms-like tyrosine kinase 1 (s Flt1) and placenta growth were analyzed by real-time quantitative RT-PCR and ELISA. Expression of placental growth factor (PLGF) at m RNA and protein levels. The human trophoblasts were co-treated with PLGF-blocking antibody and nicotine, and the invasiveness of trophoblast cells was analyzed by Transwell invasion assay. RESULTS: Low doses of nicotine promoted PLGF secretion and improved trophoblast invasion by inhibiting s Flt1 expression. CONCLUSION: Nicotine may protect trophoblast cells by regulating the secretion of PLGF in trophoblast, and may play a protective role in the treatment of pregnancy induced hypertension (PIH).
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