【摘 要】
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目的:探究Src对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导血管平滑肌细胞表型转化的调控作用.方法:体外培养小鼠原代平滑肌细胞,以不同浓度的oxLDL刺激血管原代平滑肌细胞,检测平滑肌细
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院血管外科, 杭州,310000200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏科;
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目的:探究Src对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导血管平滑肌细胞表型转化的调控作用.方法:体外培养小鼠原代平滑肌细胞,以不同浓度的oxLDL刺激血管原代平滑肌细胞,检测平滑肌细胞表型分子平滑肌细胞表型肌球蛋白重链11(MYH11)、巨噬细胞表型CD68的表达变化,以及Src的激活情况.通过小干扰RNA(siRNA)抑制Src蛋白表达,Src特异性抑制剂PP2抑制Src激活,观察Src对oxLDL诱导的平滑肌细胞表型转化的影响.结果:分别以0、12.5、25.0、50.0μg/mL oxLDL刺激血管平滑肌细胞后发现MYH11的mRNA及蛋白表达逐渐下降(P<0.05),CD68的mRNA及蛋白表达逐渐升高(P<0.05).以不同浓度(12.5、25.0、50.0μg/mL)、不同时间(15、30、60 min)的oxLDL刺激平滑肌细胞后,发现Src活性逐渐升高(P<0.05).敲减Src siRNA或以PP2抑制Src蛋白活性后,oxLDL诱导的平滑肌细胞向巨噬细胞转化的分子表型的表达水平受到抑制.结论:oxLDL可以通过提高Src活性,进而诱导平滑肌细胞表型改变.
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