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目的:探讨异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制.方法:胶质瘤U87细胞分为空白组、阳性对照组和异丙酚处理组(1.00、2.00、5.00 mmol/L).采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,Transwell小室检测异丙酚对U87细胞侵袭、迁移能力的影响;采用real-time PCR检测细胞微RNA-134(microRNA-134,miR-134)的表达;采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原Ki-67、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)以及磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路相关蛋白的表达.结果:与空白组相比,阳性对照组和异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05).与阳性对照组和1.00 mmol/L异丙酚处理组相比,2.00和5.00 mmol/L异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05).与2.00 mmol/L异丙酚处理组相比,5.00 mmol/L异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05).结论:异丙酚能降低人胶质瘤U87细胞增殖速度,降低U87细胞侵袭和迁移能力,这可能是通过上调miR-134表达、抑制PI3K/Akt信号通路激活来实现的.