【摘 要】
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目的 探讨地骨皮乙素对低温爆震肺氧化应激损伤的影响及机制.方法 将24只雄性C57/BL小鼠随机分入对照组、模型组、地骨皮乙素组,每组各8只.地骨皮乙素组灌胃给予地骨皮乙素4.0 g/kg,每天1次,连续4周;对照组和模型组分别灌胃给予等体积生理盐水.将模型组和地骨皮乙素组小鼠进行低温爆震处理.湿干重检测肺组织含水率;酶联免疫吸附试验检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);反转录酶-聚合酶链锁反应和Western-blot检测肺组织Nrf2、Keap1、ARE mRNA和蛋白表达水平.结果
【机 构】
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锦州医科大学研究生培养基地,辽宁 沈阳110016;北部战区总医院 急诊医学科,辽宁 沈阳110016
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目的 探讨地骨皮乙素对低温爆震肺氧化应激损伤的影响及机制.方法 将24只雄性C57/BL小鼠随机分入对照组、模型组、地骨皮乙素组,每组各8只.地骨皮乙素组灌胃给予地骨皮乙素4.0 g/kg,每天1次,连续4周;对照组和模型组分别灌胃给予等体积生理盐水.将模型组和地骨皮乙素组小鼠进行低温爆震处理.湿干重检测肺组织含水率;酶联免疫吸附试验检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);反转录酶-聚合酶链锁反应和Western-blot检测肺组织Nrf2、Keap1、ARE mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠肺组织含水量升高(P<0.05);与模型组比较,地骨皮乙素组小鼠肺组织含水量降低(P<0.05).模型组小鼠SOD1、SOD2、MDA水平均高于对照组(P<0.05),地骨皮乙素组小鼠SOD1、SOD2、MDA水平均低于模型组(P<0.05).模型组小鼠Nrf2、Keap1、ARE mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),地骨皮乙素组小鼠Nrf2、Keap1、ARE mRNA表达水平均低于模型组(P<0.05).与对照组比较,模型组小鼠Nrf2、Keap1、ARE蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,地骨皮乙素组小鼠Nrf2、Keap1、ARE蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 地骨皮乙素能够有效改善低温爆震损伤小鼠肺组织的氧化应激损伤,机制与调节Nrf-Keap1-ARE通路有关.
其他文献
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