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心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，累及心肌和心电系统，导致心脏泵功能异常和出现各种类型的心律失常。心肌炎的病因主要为感染、自身免疫性疾病和心肌毒性药物。其中感染是最常见的致病原因，病原体以病毒最为常见，包括肠道病毒（柯萨奇病毒）、腺病毒、巨细胞病毒、人疱疹病毒、EB病毒和流感病毒等。
临床依据症状将心肌炎分类
1.亚临床型：患者一般无明显临床症状，但做心电图检查常可发现异常。
2.轻症自限型：多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等前驱症状，1-3周后可出现胸闷、心前区隐痛、心悸等症状，伴心电图异常及心肌损伤标志物一过性升高，无心脏扩大、心力衰竭，1-2月后逐渐康复，预后良好。
3.隐匿进展型：患者可有一过性或无胸闷、心悸等症状及心电图、心肌损伤标志物改变，数年后常因心脏扩大、心力衰竭等临床表现就诊，诊断为扩张型心肌病，预后不佳。
4.急性重症型：极少数心肌炎患者起病后进展迅速，病毒感染后1-2周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。预后与治疗启动时间及条件密切相关。
5.猝死型：患者一般无明显临床表现，常在运动中突发昏厥或阿一斯综合征死亡，尸检时可诊断。
心肌炎的发生机制
病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于检测方法的原因，仅可在10%-20%的急性心肌炎患者的心肌组织中检测到病毒基因，主要包括柯萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒较为常见。导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤。新生儿以病毒直接损伤多见，而成年人的免疫损伤较为严重。
1.直接损伤：病毒通过细胞表面受体进入心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、心肌细胞钙超载，诱发细胞凋亡;穿孔素介导细胞溶解，结构破坏;氧自由基增加，心肌能量代谢障碍和功能失常;细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
2.免疫损伤：由于病毒侵蚀组织损伤而释放出的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞，包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应。急性期机体的免疫应答可去除感染的心肌细胞，有助于限制感染早期病毒血症的程度，清除病毒，促进心肌炎恢复;如病毒持续存在，感染后期则以细胞免疫及体液免疫介导的心肌损伤为主，心肌细胞破裂释放出的细胞内蛋白被自身免疫系统识别促发自身免疫，产生针对多种细胞成分的自身抗体，可在部分心肌炎及扩张型心肌病患者血中检出;细胞因子在病毒感染之后可以正向和负向调节淋巴细胞功能，参与组织修复，对重建细胞稳态有明显影响。细胞因子（如TNF-a等）可促进心肌炎纤维化，引发心腔扩张及心室功能障碍，在心肌炎进展到扩张型心肌病的进程中具有重要作用。
心肌炎的临床表现
心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂轻微的心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等，极易与其他疾病相混淆，增加了临床诊断和鉴别诊断的难度。此病虽好发于年轻患者，特别是一些平时身体较好者，但任何年龄均可发病。此病冬春季发病较多，长期疲劳似易发病，无明显性别差异。
浅谈心肌炎的治疗
心肌炎的总体治疗原则是有效控制心律失常和心力衰竭，提高心肌炎患者的生活质量和生存率，并针对病因予以相应治疗。
对心肌炎急性期的患者，无论其年龄、性别、临床表现轻重、职业，均建议限制体育运动，不参加重体力活动。6个月后评估病情，制定运动计划并进一步随访;对伴有明显心力衰竭症状的心肌炎患者，限制钠摄入，接受标准的急性或慢性心衰治疗，具体取决于临床表现。
根据心律失常的不同类型给予针对性的治疗，因心律失常如心室颤动导致严重血流动力学障碍者，需立即终止心律失常。如出现完全性心脏传导阻滞或症状性心动过缓，是安装心脏起搏器的指征。
其他如曲美他嗪、辅酶Q10等，对于急性病毒性心肌炎患者具有改善心肌营养代谢、心律失常、心电图ST-T改变、心功能及一些重要的炎症指标的良好作用。
中药治疗是祖国传统医学重要的组成部分，目前尚无证据支持中药治疗能降低病毒性心肌炎引起的全因死亡率。研究发现中药黄芪及其单体成分能够抑制病毒复制，减轻心肌组织的病理损伤，调节免疫功能，降低致病性炎症因子水平，减少炎症细胞浸润。临床使用黄芪及其复方制剂对于改善病毒性心肌炎患者的临床症状、保护心功能、降低心肌损伤标志物水平等方面具有明显作用，可以配合西药常规辅助治疗。丹红、参麦、银翘散、生脉散等具有与黄芪相似的作用，可以试用于病毒性心肌炎的辅助治疗。
对于病毒感染引起的心肌炎患者，抗病毒治療是治疗策略之一。对病毒阴性、自身抗体阳性的合并心功能不全的心肌炎患者，可应用免疫抑制剂治疗。高剂量免疫球蛋白及免疫吸附治疗可能会改善心肌炎患者的心功能、生存率及因心力衰竭再住院率，重症患者可以采用。
对于心源性休克患者可以使用器械治疗如体外膜肺氧合（EC-MO），以帮助病人渡过危险期。
临床依据症状将心肌炎分类
1.亚临床型：患者一般无明显临床症状，但做心电图检查常可发现异常。
2.轻症自限型：多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等前驱症状，1-3周后可出现胸闷、心前区隐痛、心悸等症状，伴心电图异常及心肌损伤标志物一过性升高，无心脏扩大、心力衰竭，1-2月后逐渐康复，预后良好。
3.隐匿进展型：患者可有一过性或无胸闷、心悸等症状及心电图、心肌损伤标志物改变，数年后常因心脏扩大、心力衰竭等临床表现就诊，诊断为扩张型心肌病，预后不佳。
4.急性重症型：极少数心肌炎患者起病后进展迅速，病毒感染后1-2周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。预后与治疗启动时间及条件密切相关。
5.猝死型：患者一般无明显临床表现，常在运动中突发昏厥或阿一斯综合征死亡，尸检时可诊断。
心肌炎的发生机制
病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于检测方法的原因，仅可在10%-20%的急性心肌炎患者的心肌组织中检测到病毒基因，主要包括柯萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒较为常见。导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤。新生儿以病毒直接损伤多见，而成年人的免疫损伤较为严重。
1.直接损伤：病毒通过细胞表面受体进入心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、心肌细胞钙超载，诱发细胞凋亡;穿孔素介导细胞溶解，结构破坏;氧自由基增加，心肌能量代谢障碍和功能失常;细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
2.免疫损伤：由于病毒侵蚀组织损伤而释放出的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞，包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应。急性期机体的免疫应答可去除感染的心肌细胞，有助于限制感染早期病毒血症的程度，清除病毒，促进心肌炎恢复;如病毒持续存在，感染后期则以细胞免疫及体液免疫介导的心肌损伤为主，心肌细胞破裂释放出的细胞内蛋白被自身免疫系统识别促发自身免疫，产生针对多种细胞成分的自身抗体，可在部分心肌炎及扩张型心肌病患者血中检出;细胞因子在病毒感染之后可以正向和负向调节淋巴细胞功能，参与组织修复，对重建细胞稳态有明显影响。细胞因子（如TNF-a等）可促进心肌炎纤维化，引发心腔扩张及心室功能障碍，在心肌炎进展到扩张型心肌病的进程中具有重要作用。
心肌炎的临床表现
心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂轻微的心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等，极易与其他疾病相混淆，增加了临床诊断和鉴别诊断的难度。此病虽好发于年轻患者，特别是一些平时身体较好者，但任何年龄均可发病。此病冬春季发病较多，长期疲劳似易发病，无明显性别差异。
浅谈心肌炎的治疗
心肌炎的总体治疗原则是有效控制心律失常和心力衰竭，提高心肌炎患者的生活质量和生存率，并针对病因予以相应治疗。
对心肌炎急性期的患者，无论其年龄、性别、临床表现轻重、职业，均建议限制体育运动，不参加重体力活动。6个月后评估病情，制定运动计划并进一步随访;对伴有明显心力衰竭症状的心肌炎患者，限制钠摄入，接受标准的急性或慢性心衰治疗，具体取决于临床表现。
根据心律失常的不同类型给予针对性的治疗，因心律失常如心室颤动导致严重血流动力学障碍者，需立即终止心律失常。如出现完全性心脏传导阻滞或症状性心动过缓，是安装心脏起搏器的指征。
其他如曲美他嗪、辅酶Q10等，对于急性病毒性心肌炎患者具有改善心肌营养代谢、心律失常、心电图ST-T改变、心功能及一些重要的炎症指标的良好作用。
中药治疗是祖国传统医学重要的组成部分，目前尚无证据支持中药治疗能降低病毒性心肌炎引起的全因死亡率。研究发现中药黄芪及其单体成分能够抑制病毒复制，减轻心肌组织的病理损伤，调节免疫功能，降低致病性炎症因子水平，减少炎症细胞浸润。临床使用黄芪及其复方制剂对于改善病毒性心肌炎患者的临床症状、保护心功能、降低心肌损伤标志物水平等方面具有明显作用，可以配合西药常规辅助治疗。丹红、参麦、银翘散、生脉散等具有与黄芪相似的作用，可以试用于病毒性心肌炎的辅助治疗。
对于病毒感染引起的心肌炎患者，抗病毒治療是治疗策略之一。对病毒阴性、自身抗体阳性的合并心功能不全的心肌炎患者，可应用免疫抑制剂治疗。高剂量免疫球蛋白及免疫吸附治疗可能会改善心肌炎患者的心功能、生存率及因心力衰竭再住院率，重症患者可以采用。
对于心源性休克患者可以使用器械治疗如体外膜肺氧合（EC-MO），以帮助病人渡过危险期。