【摘 要】
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目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30
【机 构】
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沈阳军区总医院心血管外科,中国医科大学附属第一医院心脏外科
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目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再灌注1 h.(2)缺血预适应组(IPC组):心脏平衡灌流10 min,经2次缺血再灌注.(3)二氮嗪预适应组(DPC组):心脏平衡灌流10 min,给予2次含二氮嗪(100μmol/l)的K-H液灌注5 min再复灌不含二氮嗪的K-H液,缺血30 min,再灌注1 h.各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,电镜标本对心肌线粒体行Flameng评分.结果 IPC组、DPC组PGC-lα表达明显增高,与I/R组比较差异有统计学意义,但IPC及DPC两组间差异无统计学意义(P＞0.05).Flameng评分:IPC组(0.44±0.13)、DPC组(0.47±0.10)、I/R组(1.78±0.14);IPC及DPC两组与I/R组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缺血及二氮嗪预适应对心肌线粒体有保护作用,这一作用可能与PGC-1α激活及高表达有关.
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