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目的
探讨二十二碳六烯酸(DHA）对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆障碍的影响及其可能机制。
方法将60只7 d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、对照组和DHA组，每组20只。对照组和DHA组分离并结扎左侧颈总动脉2.5 h后在8％氧浓度环境中缺氧处理2 h，假手术组只分离左侧颈总动脉但不结扎、不进行缺氧处理。造模后DHA组腹腔注射15 mg/kg DHA，假手术组及对照组腹腔注射等体积聚乙二醇4000，连续10 d。造模后48 h各组取10只大鼠处死取材，采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区及纹状体边缘区病理形态变化，采用TUNEL染色检测细胞凋亡情况，采用免疫组化染色检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3阳性细胞表达；各组剩余10只大鼠2月龄时采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，采用免疫组化染色检测N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体1(NMDAR1）阳性细胞表达。
结果与对照组比较，DHA组海马CA1区及纹状体边缘区病理形态均有明显改善，凋亡细胞数明显减少，Bax、Caspase-3阳性细胞表达明显减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验可见DHA组逃避潜伏期较对照组明显缩短，海马CA1区及纹状体边缘区NMDAR1阳性细胞表达较对照组明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论DHA有改善缺氧缺血性脑损伤所致远期学习记忆障碍的作用，其机制可能与早期抑制海马CA1区及纹状体边缘区的细胞凋亡及晚期上调NMDAR1的表达有关。