【摘 要】
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目的 探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性.方法 将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AM
【机 构】
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南昌大学第一附属医院心内科,江西南昌,330006;
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目的 探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性.方法 将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n=16)、AMI+ RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14).使用雷帕霉素(rapamycin,RAP)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预AMI后SD大鼠的自噬水平,通过心脏彩超观察各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末径(LVIDd)及左室收缩末径(LVIDs)的变化;应用Massons trichrome染色检测心肌胶原纤维化面积;West blot测定心肌梗死区域CD31、αSMA、COL1、LC3及Beclin1的表达水平;免疫荧光染色观察心肌梗死区域CD31 +/αSMA+双阳性细胞数目及血管内皮细胞LC3的表达水平.结果 与AMI组比较,AMI+ RAP组胶原容积分数降低,LVEF和LVFS增加,LVIDd及LVIDs缩小(P＜0.05),而AMI+3-MA组胶原容积分数增加(P＜0.05),LVEF、LVFS、LVIDd及LVIDs变化差异无统计学意义.LC3-Ⅱ在AMI后1d内明显上调,持续1～2d,而后表达逐渐减低(P＜0.05).AMI后第7天,心脏组织CD31表达下降,αSMA、COL1表达增加,CD31 +/αSMA+双阳性细胞增加(P＜0.05),LC3、Beclin1未见明显改变.与AMI组比较,AMI+ RAP组CD31表达升高,αSMA、COL1表达下降,CD31 +/αSMA+双阳性细胞下降,LC3-Ⅱ、Beclin1表达增加(P＜0.05),AMI+3-MA组则相反(P＜0.05).结论 EndMT促进了AMI后的心肌纤维化,而提高AMI后的自噬水平,可抑制EndMT,减轻心肌纤维化,改善心功能.
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